Jlebdc01221 951.960

Recommandations pour la préventionet le traitement des nausées et vomissementsinduits par la chimiothérapie Guidelines for prophylaxis and treatment of chemotherapy-inducednausea and vomiting J.-P. Durand1, I. Madelaine2, F. Scotté31Unité de cancérologie, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 2Service de pharmacie, hôpital Saint-Louis, 75475 Paris, France 3Service de cancérologie, hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France Résumé. Parmi les soins oncologiques de support, Abstract. For the past two decades, significant la prise en charge des nausées et vomissements developments have been made in supportive care chimio-induits (NVCI) a connu des évolutions impor- for the management of chemotherapy-induced tantes ces deux dernières décennies. Une meilleure nausea and vomiting (CINV). A better understan- connaissance de la physiopathologie des vomisse- ding of the pathophysiology of vomiting and the ments et l’arrivée de deux classes d’antiémétiques à introduction of two new classes of antiemetic fort index thérapeutique, les antagonistes des récep- agents with a high therapeutic index (serotonin teurs de type 3 à la sérotonine (anti-5HT3 ou sétrons) type 3 receptor antagonists [anti-5HT3 or setrons] dans les années 1990 et les antagonistes des récepteurs in the 1990s and neurokinin type 1 receptor anta- de type 1 aux neurokinines (anti-NK1) en 2000, asso- gonists [anti-NK1] in 2000), possibly combined ciés ou non aux corticoïdes, ont contribué à l’amélio- with corticosteroids, have helped to improve the ration du contrôle de cet effet secondaire invalidant, management of this distressing side effect, cons- toujours redouté des patients. Il est nécessaire de dis- tantly feared by patients. It is essential to distinguish tinguer les phases anticipatoire, aiguë (24 premières between the anticipatory, acute (first 24 hours) and heures) et retardée, de tenir compte du niveau éméti- delayed phases of CINV, to take into account the sant des protocoles de chimiothérapie (très faiblement, emetogenic potential of the different chemotherapy faiblement, moyennement et hautement) et des fac- protocols (very low, low, moderate and high) toge- teurs de risques individuels reconnus. En se fondant ther with individual risk factors. The authors would sur les dernières publications des sociétés savantes like to propose methodological and therapeuticrecommendations for the primary and secondary internationales, nous proposons ici des recommanda- prophylaxis of the acute and delayed phases of tions méthodologiques et thérapeutiques pour la pro- CINV, based on recent publications by internatio- phylaxie primaire et secondaire de la phase aiguë et Mots clés : nausées, vomissements, chimiothérapie, Key words: nausea, emesis, chemotherapy, prophylaxis, L esnauséesetvomissementsrestentl’undes leuractivitéquotidienne,professionnelle,surleurvie effets secondaires le plus redouté par les sociale et relationnelle [2]. Les NVCI peuvent aussi patients qui débutent un traitement par chi- être responsables de complications métaboliques gra- miothérapie anticancéreuse [1]. Le mauvais contrôle ves. Pourtant, parmi les soins oncologiques de support des nausées et vomissements chimio-induits (NVCI) a visant à contrôler les effets secondaires des médica- un impact majeur sur la qualité de vie des patients, sur ments antitumoraux, les traitements antiémétiques Bull Cancer vol. 96 • N° 10 • octobre 2009 ont réalisé, en 30 ans, des progrès importants permet- bolites peuvent donc stimuler directement les neurones tant une amélioration significative de la prévention des de la CTZ. Les neuromédiateurs impliqués à ce niveau phénomènes émétiques. Cet article propose une syn- sont notamment : la sérotonine, la dopamine (qui thèse de l’état actuel des connaissances sur la physio- active les récepteurs de type 2) et la substance P.
pathologie des NVCI, sur les médicaments antiéméti- Cette dernière active les récepteurs NK1, présents ques disponibles et reprend les recommandations également dans le NTS. Même si les antagonistes des internationales sur les traitements prophylactiques récepteurs NK1 peuvent avoir un site d’action périphé- rique, leur efficacité clinique repose uniquement surleur action centrale.
Les autres sources de stimuli à l’origine des NVCI sont des centres de la partie supérieure du système nerveux Le réflexe de vomissement est un mécanisme com- central situés dans des structures limbiques.
plexe de protection de l’organisme contre un poisoningéré. Au concept de centre unique du vomissement,anatomiquement identifiable, on préfère aujourd’hui celui d’une organisation de différentes zones neurona- Les facteurs de risque de NVCI sont de deux ordres : les interconnectées, au niveau du rhombencéphale, – individuels : le risque est plus élevé chez la femme pour déclencher le réflexe émétique ; on parle mainte- [3], chez le sujet de moins de 55 ans [3], chez le sujet nant de central pattern generator (CPG).
anxieux ou qui pense être à haut risque de NVCI [5], Ce CPG est stimulé par deux voies principales : une chez les patients aux antécédents de mal des trans- d’origine périphérique constituée des neurones vagaux ports [6] ou de nausées gravidiques [7] ; l’intoxication abdominaux et une d’origine centrale issue de l’area alcoolique est un facteur protecteur [4] ; postrema, située dans le plancher du quatrième ventri- – liés au traitement, fonction du potentiel émétogène cule, appelée également « zone gâchette » (chemore- des antitumoraux et la dose de chimiothérapie.
Le potentiel émétogène intrinsèque des antitumoraux Au niveau périphérique, on trouve sur les extrémités est le facteur déterminant du potentiel émétogène terminales des voies vagales afférentes, différents d’un protocole de chimiothérapie. Hesketh [8] puis la récepteurs, en particulier : les récepteurs de type 3 à conférence de consensus de la Multinational Associa- la sérotonine (ou 5-hydroxytryptophane — 5-HT), de tion for Supportive Care in Cancer (MASCC) [9] et les type 1 aux neurokinines (NK1) et à la cholécystokinine.
dernières recommandations du National Comprehen- sive Cancer Network [10] ont classé les médicaments muqueux directs et d’origine sanguine, stimulent la antitumoraux en quatre niveaux d’émétogénicité : très libération de médiateurs par les cellules entéro- faiblement, faiblement, moyennement et hautement chromaffines de l’intestin grêle supérieur, qui se lient à leurs récepteurs respectifs sur les terminaisonsvagales à proximité. Cela provoque un stimulus affé- Le médicament antitumoral le plus émétogène d’une rent qui se termine dans le tronc cérébral dorsal, essen- association d’antitumoraux définit le niveau éméto- tiellement dans le noyau du tractus solitaire (NTS), et gène global du protocole de chimiothérapie. Pour les active alors le CPG. Parmi les différents médiateurs chimiothérapies fractionnées sur plusieurs jours, le locaux, la sérotonine (5-HT) joue le rôle le plus impor- médicament antitumoral le plus émétogène, administré tant. Ce mécanisme dépendant des voies vagales est à un jour donné, définit le niveau émétogène de l’asso- considéré comme prédominant à la phase aiguë, et l’inhibition périphérique de la liaison de la 5-HT auxrécepteurs 5-HT3 sur les fibres vagales afférentesconstitue le principal mécanisme par lequel les anti- Présentation clinique et épidémiologie 5-HT3 exercent leur effet antiémétique.
Les NVCI se divisent en trois phases cliniques distinctes : Au niveau de l’area postrema, la barrière hématomé- – les NVCI anticipés qui surviennent dans les 24- ningée est poreuse, et les antitumoraux ou leurs méta- 48 heures qui précèdent l’administration de la chimio- Bull Cancer vol. 96 • N° 10 • octobre 2009 Recommandations pour la prévention et le traitement des nausées et vomissements induits par la chimiothérapie Tableau 1. Émétogénicité des médicaments antitumoraux, en l’absence de prophylaxie antiémétique.
SorafenibSunitinibTemsirolimusThalidomideThioguanineTrastuzumabVinblastineVincristineVinorelbine i.v.
NVCI : nausées et vomissement chimio-induits ; i.v. : intraveineux.
a mètre carré de surface corporelle.
thérapie. Ils correspondent à une réponse condition- née, fonction du niveau d’anxiété du patient et de lasévérité des NVCI vécus lors des précédentes cures, en particulier la première ;– les NVCI aigus qui surviennent pendant les 24 pre- Les antagonistes des récepteurs à la dopamine de type 2 (benzamides, phénothiazines et butyrophénones) furent – les NVCI retardés qui surviennent au-delà des 24 les premiers antiémétiques utilisés. Leur index thérapeu- tique est faible, et ils présentent de nombreux effets Bull Cancer vol. 96 • N° 10 • octobre 2009 indésirables, en particulier, pour certains, au niveau du potentialisent l’effet des autres antiémétiques (métoclo- système nerveux central (métoclopramide, halopéridol, pramide, anti-5-HT3). Ils sont aussi indiqués dans la pré- chlorpromazine). Ces médicaments ont une efficacité vention des NVCI en phase retardée. Dans la littérature, limitée qui restreint leur usage au traitement de secours le corticoïde le plus étudié est la dexaméthasone mais il chez les patients qui ont des nausées et vomissements n’y a pas d’éléments en faveur d’une supériorité de intercurrents, malgré une prophylaxie antiémétique celle-ci sur les autres corticoïdes, à posologie adaptée optimale [11, 12]. Éventuellement, ils peuvent être uti- (tableau 3) ; des études de détermination de dose ont lisés comme prophylaxie antiémétique, en cas de conduit à fixer la posologie de dexaméthasone à contre-indication aux corticoïdes, pour les chimiothéra- 20 mg en prophylaxie, pour les chimiothérapies haute- pies faiblement émétisantes. À noter que l’efficacité du métoclopramide (mais aussi ses effets secondaires cen-traux) augmente avec l’augmentation de la dose, proba- blement du fait de sa capacité à inhiber les récepteurs 5- Les antagonistes des récepteurs aux neurokinines de HT3 à des concentrations sanguines plus élevées [13].
type 1 sont les antiémétiques les plus récemment mis L’alizapride (Plitican®) est une alternative intéressante à disposition. Ils ciblent un nouveau type de récepteurs au métoclopramide (Primpéran®), car il traverse très centraux impliqués surtout dans la genèse des nausées peu la barrière hématoméningée, et sa toxicité neurolo- et vomissements retardés ; ces récepteurs sont activés par la substance P. L’aprépitant, par voie orale,(Emend®, Merck-Sharp et Dohme-Chibret) est la seule molécule de cette nouvelle famille d’antiémétique, dis- Les antagonistes des récepteurs à la sérotonine de type ponible actuellement. Sa forme injectable, le fosapré- 3 (anti-5-HT3) ou sétrons ont révolutionné la prophyla- pitant (IVEmend®, MSD) vient d’être récemment com- xie antiémétique dans les années 1990. En France, ils mercialisée ; c’est une prodrogue hydrosoluble de sont actuellement au nombre de quatre à avoir l’AMM l’aprépitant qui est convertie en aprépitant dans les 30 minutes suivant l’administration intraveineuse.
Quatre études de phase III ont montré que l’association (Zophren®, GlaxoSmithKline et génériques), le granisé- de l’aprépitant aux antiémétiques conventionnels tron (Kytril®, Roche et génériques), le tropisétron (sétron + corticoïde) améliorait le contrôle global des (Navoban®, Novartis) et en attente de distribution NVCI dans les chimiothérapies moyennement et hau- après obtention de l’AMM européenne, le palonosé- tement émétisantes, aussi bien à la phase aiguë qu’à la tron (Aloxi®, MGI Pharma). Les anti-5-HT3 ont un phase retardée [21-24]. Ce bénéfice se maintient sur index thérapeutique élevé. Ils ont tous la même effica- plusieurs cycles de traitement [20, 21, 25]. Les effets cité [14, 15]. Leurs effets secondaires les plus fréquents indésirables les plus fréquents sont la fatigue, le hoquet sont une constipation, des céphalées légères et une et quelques troubles dyspeptiques. L’aprépitant est un élévation transitoire des taux d’enzymes hépatiques.
substrat du cytochrome P450 3A4 et, dans une moin- En termes d’efficacité, une seule dose quotidienne est dre mesure, du CYP 2C9, avec un effet inhibiteur équivalente à plusieurs prises ; la voie orale, à dose modéré puis inducteur [26]. De nombreux médica- adaptée, est équivalente à la voie intraveineuse [16, ments sont métabolisés par cette voie ; différentes étu- 17]. Une méta-analyse des études cliniques des des de pharmacocinétique ont été réalisées. Elles n’ont anti-5-HT3 a montré l’absence de bénéfice, à la pas montré d’interactions entre l’aprépitant et le docé- phase retardée, de l’ajout d’un sétron aux corticoïdes taxel [27], la vinorelbine [28], l’ondansétron et le gra- dans la prévention des NVCI retardés [18].
nisétron [28], le palonosétron [30]. Il existe une inter-action avec le cyclophosphamide [31] et une forte suspicion d’interaction avec l’ifosfamide, avec un L’effet antiémétique des corticoïdes a été décrit dès risque augmenté de toxicité neurologique [32, 33] : 1981 [19] ; leur mécanisme d’action n’est pas claire- nous recommandons, dans ce cas, d’utiliser, dès j1, la ment connu. Ils sont efficaces en monothérapie dans posologie de 80 mg d’aprépitant (au lieu de 125 mg).
les chimiothérapies faiblement émétisantes. Surtout, ils Il existe une interaction avec la warfarine [34], la dexa- Bull Cancer vol. 96 • N° 10 • octobre 2009 Recommandations pour la prévention et le traitement des nausées et vomissements induits par la chimiothérapie méthasone et la méthylprednisolone dont les concen- sant. Ce document sert de référence à l’ensemble des trations plasmatiques sont augmentées en cas de coad- ministration avec l’aprépitant [35] ; c’est pourquoi, la 3. Associer à chaque niveau émétisant, un protocole posologie des corticoïdes à visée antiémétique doit antiémétique clairement défini, respectant les recom- être diminuée de 40 % (et non celle des corticoïdes à mandations internationales et d’emblée optimal. Ce pro- visée antitumorale qui, dans ce cas, sont d’ailleurs éga- tocole doit préciser : les antiémétiques qui doivent être lement antiémétiques) quand ils sont associés à l’apré- administrés systématiquement avant et après la chimio- pitant (ce qui explique la diminution de la posologie thérapie (traitement prophylactique), les antiémétiques « historique » de 20 à 12 mg de dexaméthasone dans à administrer en cas de nausées et/ou de vomissements les chimiothérapies hautement émétisantes).
pendant la chimiothérapie et après la chimiothérapie(traitement de secours). En cas de prescription informa- tisée, le protocole antiémétique ainsi défini doit être Les cannabinoïdes ont montré une efficacité antiémé- incorporé au protocole de chimiothérapie. À ce proto- tique, en particulier pour les chimiothérapies faible- cole sont associées des ordonnances d’antiémétiques ment ou modérément émétisantes [36] ; leurs effets pour la prise en charge au domicile.
indésirables limitent leur utilisation. Ils ne sont pas Quatre sociétés savantes (Multinational Association ofSupportive Care in Cancer, American Society of Clinical Oncology, National Comprehensive Cancer Network et Les benzodiazépines n’ont pas d’activité antiémétique European Society for Medical Oncology) ont récemment proprement dite. Elles ont montré un intérêt dans la pré- publié des recommandations actualisées pour l’utilisa- vention et le traitement des nausées et vomissements tion des antiémétiques [16, 41, 42]. Ces recommanda- anticipés. Elles peuvent être utilisées en complément tions sont globalement consensuelles (tableau 4).
des autres associations d’antiémétiques, dans certainscontextes, en particulier chez les patients anxieux [37].
L’olanzapine (Zyprexa®, Lilly) qui inhibe plusieurs récepteurs de neurotransmetteurs, notamment lesrécepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques, a montré, dans deux essais de phase II, une efficacité Phase aiguë, avant l’administration de la chimiothéra- pour prévenir les NVCI aigus et retardés [38, 39].
pie : association d’un anti-5-HT3, d’un corticoïde et La mirtazapine (Norset®, Organon) peut également apporter un bénéfice dans le contrôle des nausées [40].
Phase retardée : association d’un corticoïde de j2 à j4et d’aprépitant à j2 et j3.
Phase aiguë, avant l’administration de la chimiothéra- L’amélioration de la qualité de la prise en charge des pie : association d’un antagoniste 5-HT3, d’un corti- NVCI dans un service de cancérologie passe par trois coïde et d’aprépitant ou fosaprépitant.
Phase retardée : aprépitant à j2 et j3.
1. Définir le niveau émétisant de chaque protocole dechimiothérapie administré dans le service. Pour mémoire, le niveau émétisant d’un protocole associantplusieurs antitumoraux est déterminé par le niveau Phase aiguë, avant l’administration de la chimiothéra- émétogène du médicament le plus émétisant. Le niveau émétisant doit apparaître clairement sur la feuille de prescription et d’administration de la chimiothérapie.
2. Classer l’ensemble des protocoles de chimiothéra- Chimiothérapie très faiblement émétisante pie utilisés dans le service, dans un tableau à quatre Phase aiguë, avant l’administration de la chimiothéra- colonnes, selon leur niveau émétisant : très faible- ment, faiblement, moyennement, hautement éméti- Bull Cancer vol. 96 • N° 10 • octobre 2009 Tableau 2. Émétogénicité des principaux protocoles de chimiothérapie, en l’absence de prophylaxie antiémétique.
NAVOXTaxotère-doxorubicineTEC ou TACTOPOXVADXELOX i.v. : intraveineux ; hebdo : hebdomadaire.
togène de l’association administrée ce jour-là. Chaquejour, le patient doit recevoir l’association d’antiéméti- ques adaptée au risque émétogène de la chimiothérapie pour les chimiothérapies sur plusieurs jours administrée ce jour-là. Si la prophylaxie comprend del’aprépitant, la posologie de la première prise est de Pour mémoire, le médicament antitumoral le plus émé- 125 mg puis, les jours suivants, de 80 mg par prise, à togène administré à un jour donné définit le niveau émé- poursuivre deux jours après la fin de la chimiothérapie.
Bull Cancer vol. 96 • N° 10 • octobre 2009 Recommandations pour la prévention et le traitement des nausées et vomissements induits par la chimiothérapie Tableau 3. Équivalence de doses de corticoïdes.
voie orale, une heure avant chaque administration ouprise de l’antitumoral). En cas d’échec, on choisira un sétron en une prise unique journalière, par voie orale, Seul le NCCN a fait des propositions pour les patientsayant présenté des nausées ou vomissements malgréun traitement antiémétique prophylactique bienconduit.
Prophylaxie primairepour les chimiothérapies continues Pour les chimiothérapies en continu sur plusieurs semaines, souvent faiblement émétisantes, il ne semble pas possible d’administrer un corticoïde au long cours.
Cela incitera à reconsidérer le protocole antiémétique Un traitement systématique par anti-D2 est recom- pour la cure suivante. On s’assurera dans un premier mandé (métoclopramide [Primpéran®] : 30 mg par temps que le niveau émétisant de la chimiothérapie a Tableau 4. Doses et schémas d’administration des agents antiémétiques en prévention systématique pour une chimiothérapie admi-nistrée sur un jour.
Granisétron (Kytril®, Roche Voie i.v. : 3 mg, 30 minutes avant Chimiothérapie moyennement émétisanteAprepitant (voie fosaprépitant (voiei.v.-IVEmend®, MSD)Granisétron (Kytril®, Roche Voie i.v. : 3 mg, 30 minutes avantou génériques) Voie orale : 8 mg, 1 heure avant et12 heures après Chimiothérapie faiblement émétisanteDexaméthasone Bull Cancer vol. 96 • N° 10 • octobre 2009 été correctement établi, et que le traitement antiémé- À la phase retardée : le traitement de secours est clas- tique prophylactique correspondait au bon niveau siquement un anti-D2. En cas d’état nauséeux persis- émétisant. Si tel était le cas, on recommande : tant, on aura recours à une benzodiazépine.
– en cas de chimiothérapie hautement ou moyenne-ment émétisante : ajouter, lors de la prochaine cure, soit une prise de benzodiazépine une heure avant ledébut de la chimiothérapie (par exemple alprazolam La place des traitements complémentaires est égale- 0,5 mg), soit un anti-D2 en perfusion continue pen- ment à considérer. Certains ont donné lieu à des études dant la chimiothérapie (métoclopramide — 60 mg ou randomisées correctement conduites. Les techniques d’acupuncture ont été évaluées dans une méta- – en cas de chimiothérapie faiblement émétisante : analyse de la base Cochrane [43]. Onze études rando- ajouter, lors de la prochaine cure, un sétron en une misées ont été retenues, regroupant 1 247 patients prise unique par voie orale, une heure avant le début ayant bénéficié d’un traitement standard antiémétique associé ou non à une technique stimulant des points – en cas de chimiothérapie très faiblement éméti- d’acupuncture (acupuncture à l’aiguille, acupression, sante : donner, une heure avant le début de la chimio- stimulation électrique). Une efficacité significative a thérapie, un anti-D2 par voie orale (métoclopramide été globalement retrouvée sur l’incidence des événe- ments émétogènes (HR = 0,82 ; IC 95 % = [0,69-0,99] ; p = 0,04), mais pas sur la sévérité des symptô- Vomissements ou nausées à la phase retardée mes. L’utilisation invasive d’aiguilles simples oud’électrostimulation réduit l’incidence des vomisse- Cela incitera également à reconsidérer le protocole ments aigus (respectivement RR = 0,74 ; IC 95 % = antiémétique pour la cure suivante, en s’assurant [0,58-0,94] ; p = 0,01 et RR = 0,76 ; IC 95 % = [0,6- dans un premier temps que niveau émétisant et traite- 0,97] ; p = 0,02) mais n’a pas d’impact sur la sévérité ment antiémétique prophylactique étaient corrects. Si des incidents. Aucune donnée sur les événements retardés n’est analysée. Les investigations non invasi- – en cas de chimiothérapie hautement émétisante : ves n’ont pas d’impact significatif retrouvé sur les ajouter, lors de la prochaine cure, une prise de benzo- diazépine, matin et soir, de j1 à j4 ;– en cas de chimiothérapie moyennement éméti-sante : ajouter, lors de la prochaine cure, une prise Les recommandations pour la prophylaxie antiémé-tique des NVCI sont aujourd’hui validées par plusieurs sociétés savantes ; elles font partie intégrante des soinsoncologiques de support permettant une prise en Pendant la chimiothérapie, il est inutile d’administrer à charge de qualité des patients atteints de cancer. La dif- nouveau un sétron ou un bolus de corticoïdes. Il est fusion de ces référentiels de bonne pratique doit per- préférable de recourir à un anti-D2, en bolus : métoclo- mettre, à l’avenir, de réduire au maximum l’incidence pramide 30 mg ou alizapride 300 mg, en perfusion i.v.
de 10-15 minutes. Ces injections sont renouvelablesdeux fois. En cas d’échec des anti-D2 ou d’emblée sile patient est manifestement angoissé, on choisira une benzodiazépine : triazolam ou alprazolam par voie 1. Hickok JT, Roscoe JA, Morrow GR, King DK, Atkins JN, Fitch TR.
Nausea and emesis remain significant problems of chemotherapydespite prophylaxis with 5-hydroxytryptamine-3 antiemetics: a Uni- Pendant les 24 premières heures : le traitement de versity of Rochester James P. Wilmot Cancer Center CommunityClinical Oncology Program Study of 360 cancer patients treated in secours est classiquement un anti-D2. Il est toutefois the community. Cancer 2003 ; 97 : 2880-6.
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première prise de sétron. En cas d’état nauséeux persis- Delayed nausea and vomiting continue to reduce patients’ quality of life after highly and moderately emetogenic chemotherapy des- tant, on aura recours à une benzodiazépine.
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Source: http://www.afsos.fr/documents/Recommandations_NVCI_Bulletin_du_Cancer_Oct_2009.pdf