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Orientation diagnostique devant des
Dr B. BOUJON
Internat
ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS
Cabinet de Cardiologie,
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DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
. Oedèmes bilatéraux,
. phlébite
. cellulite
. Prise de poids
. lymphangite
. rupture de
. hématome
Oedèmes localisés
Oedèmes généralisés
épanchement séreux
œdème viscéral
. épanchement pleural
. hypertension intra-crânienne
. œdème glottique
Cardiaque (reflux hépato-jugulaire)
. varices, maladie post-phébitique
. insuffisance cardiaque droite et globale
. angiodysplasie
Rénal (protéinurie)
. péricardite constrictive chronique
Lymphatique : lymphœdème
. syndrome néphrotique
Idiopathique
Inflammatoire : agression physique,
. glomérulopathies aiguës
. œdème cyclique idiopathique
Hépatique (hypertension portale,
insuffisance hépato-cellulaire) : cirrhose . intoxication chronique par les diurétiques
Oedème angioneurotique
Digestif
Iatrogènes par rétention hydrosodée :
Iatrogènes par allergie, altération
. entéropathie exsudative (clearance
Collagénoses
. malabsorption chronique
Fin de grossesse
Endocrinopathies
Nutritionnel : carence d'apports protidiques
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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CIRCONSTANCES FAVORISANTES
• Douleur locale, signes inflammatoires
• Dilatation veineuse superficielle
• Alitement +++
• Œdème rétromalléolaire, diminution
• Post-chirurgical (petit bassin) +++
• Post-obstétrical ++
PHYSIOPATHOLOGIE
• Fébricule
• Tabac + Pilule ++
• Néoplasie profonde (prostate)
• Paroi vasculaire : lésion endothéliale
• Surcharge pondérale, varices
PHLÉBITE ?
• Activation de la coagulation
• Déficit en antithrombine III, Protéine C ou S …
• Modifications rhéologiques = diminution
• Hémopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides
• Antécédent de phlébite et/ou embolie pulmonaire
CONFIRMATION
• Echo-Doppler des membres inférieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration • Phlébographie (examen de référence) : recherche
• Dosage des D-Dimères
• ECG, cliché de thorax, gazométrie artérielle
• Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
• Dosage AT III, protéines C et S avant mise sous héparine
TRAITEMENT
• Alitement (5 à 6 jours)
• Anticoagulation
- Héparine (500 U/kg/j) ou héparine de bas poids moléculaire (FRAXIPARINE®, LOVENOX®)- Relais par AVK (SINTROM®, PRÉVISCAN®) à J2/J3 - Durée : 3 à 4 mois (en l'absence d' EP) • Bas de contention (prévention de la maladie post-phlébitique)
• Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou échec)
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE AORTIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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I.A. AIGUË
I.A. CHRONIQUE
• Dyspnée aiguë, signes d'OAP
• Dyspnée d'effort
• Signes en rapport avec l'étiologie
• Palpitations, lipothymies
• ± angor
PHYSIOPATHOLOGIE
• IA aiguë : surcharge volumique brutale
avec ↑ P télédiastolique VG (fermetureprématurée de la mitrale), ↑ P OG et PCP et ↓ débit cardiaque • IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusioncoronaire CLINIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES
• Souffle diastolique ± SS éjectionnel
• Cliché de thorax : ↑ du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
• Signes artériels périphériques (IA chronique)
• Echocardiographie :
- Diamètre télédiastolique VG- Calibre du jet en écho couleur- Signes en rapport avec l'étiologie (végétations) • Doppler : quantification de la fuite et évaluation des pressions pulmonaires
• Exploration hémodynamique + coronarographie en pré-opératoire
ÉTIOLOGIES
• I.A. aiguë :
TRAITEMENT
• Médical : traitement de l'IVG + traitement étiologique
• Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aiguë +++)
• I.A. chronique : - RAA, endocardite
• Prophylaxie :
- pelvispondylite rhumatismale- prothèse aortique Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE MITRALE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
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BILAN D'UNE DYSPNÉE
DÉCOUVERTE
AUSCULTATOIRE FORTUITE
PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuité entre OG et VG en systole
⇒ régurgitation dans l'OG
• En aval : surcharge et dilatation VG
INSUFFISANCE MITRALE ?
• En amont :
- IM aiguë : OG non dilatée et peu compliante
- IM chronique : OG dilatée ⇒ ↑ modérée PCP - FA fréquente CLINIQUE
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHOGRAPHIE
HÉMODYNAMIQUE
• Souffle systolique maximal à
• Recherche de
Ⅲ Echo transthoracique / Doppler
- quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé, PISA) • Mesure du débit et de l'index
• Pas d'augmentation après
- mécanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) - retentissement d'amont (taille de OG, PAP) Ⅲ Echo transœsophagienne :
• ± coronarographie (si ischémie,
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)- pour les indications opératoires (plastie +++) ÉTIOLOGIES
• IM rhumatismale (35 %)
TRAITEMENT
• IM dégénérative (myxoïde,
• IM oslérienne
MÉDICAL
CHIRURGICAL
• IM ischémique (dysfonction, rupture
• IVG : régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs ± digitaliques
• Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)
• IM traumatique (rupture de cordage)
• Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse, valve mécanique)
• IM fonctionnelle (cardiopathie dilatée)
• Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste à risque
⇒ indications : - importante gène fonctionnelle • Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire
- après mise en place d’une valve mécanique Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
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Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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SYNCOPES
DYSPNÉE
À L'EFFORT +++
ÉTIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE
• R. A. dégénératif
Obstacle éjectionnel ⇒ ↑ post-charge, d'où :
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ?
• HVG concentrique
• Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++
• Anomalie de la relaxation
• RAA (15 à 20 %)
• Ischémie myocardique
CLINIQUE
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHO / DOPPLER
CORONOGRAPHIE
PRÉ-OPÉRATOIRE
• SS éjectionnel au foyer aortique
• Normal ou HVG, HAG,
• Augmentation du rapport
• Gradient trans-valvulaire, calcul
• Diminution du B2
• Calcifications …
• Retentissement (HVG, HTAP …)
• Valvulopathies associées
• Fonction VG
• Cinétique globale et segmentaire
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
PRÉVENTIF
• Remplacement valvulaire ± pontage coronaire
• AVK si prothèse mécanique
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
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Physiopathologie, diagnostic
Hôpital Ambroise Paré,
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DYSPNÉE
HÉMOPTYSIES
COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++
D'EFFORT
• AC / FA - Accidents emboliques
• OAP
PHYSIOPATHOLOGIE
• Endocardite bactérienne
Obstacle au remplissage VG Ł augmentation dePOG, PAP puis pressions droites (à terme, HTAPautonome), d'où dilatation OG ± troubles du rythme RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ?
CLINIQUE
CLICHÉ DU THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE
HÉMODYNAMIQUE
• Faciès mitral
• Cœur triangulaire, dilatation OG et
• AC / FA fréquente
Ⅲ Echo / Doppler
• Indiquée si discordance
• Frémissement cataire apexien
• HAG, HVD
• Rythme de Duroziez :
• Œdème interstitiel puis alvéolaire
- Surface mitrale (N = 4 à 6 cm2 - RM si • Coronarographie systématique
• Eclat de B2
- Doppler : surface mitrale fonctionnelle, • ± insuffisance tricuspidienne
Ⅲ Echo transœsophagienne :
- Contraste spontané intra-auriculaire- Thrombus dans l'auricule gauche ÉTIOLOGIES
• RAA +++
TRAITEMENT
• RM congénital
• Syndrome de LUTEMBACHER :
MÉDICAL
CHIRURGICAL
VALVULOPLASTIE PER-CUTANÉE
• Calcifications mitrales
• Traitement symptomatique d'un OAP
• Commissurotomie à cœur fermé (risque d'IM +++)
• Cathétérisme trans-septal
• Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse ou
• Risque d'IM
• Prophylaxie de l'endocardite
• AVK si FA, prothèse mécanique …
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUES
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Surveillance, complications
Hôpital Ambroise Paré,
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PROTHÈSES VALVULAIRES
SURVEILLANCE
POST-OPÉRATOIRE
A DISTANCE
• Traitement anticoagulant :
• Clinique :
• Echo-Doppler cardiaque :
- HEPARINE (TCA = 2 x témoin) pour tous les types de prothèse (PV) - référence pour les mesures ultérieures - Auscultation de la prothèse valvulaire : - Clinique :
• Cliché du thorax : silhouette cardiaque
• ECG : HVG, FA…
- Auscultation de la prothèse valvulaire • Echographie cardiaque + Doppler
• Biologie :
- TP (25 à 35%) et INR (3 à 4,5)- NFS (anémie, hémolyse) COMPLICATIONS
COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES
DÉSINSERTION
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS
DÉGÉNÉRESCENCE
• Thrombose de prothèse
INFECTIEUSES
DE L'ANTICOAGULATION
DE BIOPROTHÈSE
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) => réintervention urgente et/ou thrombolyse - Chronique : dysfonctionnement de prothèse (± thrombolytique)• réintervention si nécessaire • Embolies systémiques (AVC, ischémie aiguë 1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ANGINE DE POITRINE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
110 Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE
DOULEUR PRÉCORDIALE
Caractéristiques, circonstances déclenchantes, effet de la TNT … - 22 % des hommes < 65 ans- Nette prédominance masculine (mais PHYSIOPATHOLOGIE
augmentation de fréquence en post-ménopause) = inadéquation entre :
Ⅲ Cause majeure de morbidité et mortalité • Apports en oxygène (diminués si
Ⅲ Principale étiologie : athérosclérose, dont les
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipémie, • Consommation en oxygène
obésité, diabète, hérédité, sédentarité, stress … • Epreuve d’effort
CORONAROGRAPHIE
• Scintigraphie d’effort
• Per-critique : sous-décalage de ST
• Echo de stress
• Inter-critique : normal ou anomalies
LÉSIONS CORONAIRES
RÉSEAU CORONAIRE NORMAL
SIGNIFICATIVES
NON SIGNIFICATIVES
Test au MÉTHERGIN®
• Trinitrine
Négatif
• Pontage
• Aspirine
• Angioplastie trans-luminale
• ␤-bloquant
Rechercher une cause digestive
• et/ou activateur de
• Fibroscopie
• pH-métrie et manométrie
• et/ou inhibiteur calcique
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INFARCTUS DU MYOCARDE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 111a
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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DOULEUR THORACIQUE
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
PHYSIOPATHOLOGIE
• Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
⇒ nécrose ⇒ :
émaillant l’évolution d’un angor d’effort ancien ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE
Incidence = 100 000 cas/an
INFARCTUS DU MYOCARDE ?
Mortalité = 10 % la première année,
BIOLOGIE
• Initialement : onde T ample, pointue, symétrique (ischémie sous-endocardique)
• Myoglobine, troponine
• Puis : courant de lésion avec sus-décalage de ST
• CPK (MB)
• Puis onde Q de nécrose (6ème heure)
• Topographie : - antéro-septal (V1-V3), antéro-apical (V1-V4-V5)
- antérieur étendu et antéro-latéral (V1 à V6 ± D1 et AVL) ⇒ Bilan enzymatique toutes les 6 heures - postérieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)- extension possible au VD : V3 R V4R (dans la topographie inférieure) CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE
À DISTANCE
⇒ en USIC
Traitement spécifique selon les données
• Mise sous scope
coronarographiques (± scintigraphiques)
• 2 voies veineuses
• Angioplastie ou pontage
• Aspirine 250 mg IV
• Traitement médical
• Héparine : 500 UI /kg/j
• Thrombolyse si délai < 6 h ou Coronographie d’emblée,
pour éventuelle désobstruction coronaire (surtout si IDMantérieur, et si dysfonction du VG) • ß-bloquant (sauf contre-indication)
• IEC si altération de la fonction systolique
• Anxiolytique
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INFARCTUS DU MYOCARDE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 111b
Complications
Hôpital Ambroise Paré,
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TROUBLES DU
TROUBLES DE CONDUCTION
EXTENSION AU VD
COMPLICATIONS
MÉCANIQUES
• OAP : traitement
• Signes d'IVD et
• Péricardite aiguë (AINS)
• Bradycardie et
• Rupture de la paroi libre
• Complications
• BSA (IDM inférieur ++) Ł SEES si
• ESA, TSA, Flutter, FA
• Arrêt des vasodilatateurs, • Rupture septale (CIV) :
• Récidive ou extension
• ESV, RIVA
• BAV (I, II et III) :
• Insuffisance mitrale aiguë :
• Complications de
- plus fréquent dans les IDM inférieurs : TIONS PRÉCOCES
SEES temporaire si BAV de haut degré.
• TV et FV
• Mort subite
COMPLICA
• Hémibloc antérieur ou postérieur gauche
• Bloc de branche droit ou gauche
SYNDROME DE
ANÉVRYSME DU VG
INSUFFISANCE
TROUBLES DU RYTHME
RÉCIDIVE
INSUFFISANCE
DRESSLER
VENTRICULAIRES
CARDIAQUE
• Déformation du contour diastolique
• Dûs à la présence de
• Favorise les thromboses intracavitaires et
• Intérêt des IEC si fraction d'éjection
• Intérêt des ß-bloquants
COMPLICA
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ATHÉROME
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
112 Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention Hôpital Ambroise Paré,
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ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE
ATHÉROGENÈSE
Ⅲ Mortalité par cardiopathie ischémique =
• Migration de cellules musculaires dans
ATHÉROSCLÉROSE
l'intima (à travers la limitante élastique Ⅲ Facteurs de risque :
= Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artères, par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, • Prolifération intimale des cellules musculaires
de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts • Synthèse fibreuse par les cellules
• Accumulation de lipides et transformation
TRAITEMENT
COMPLICATIONS
• Correction des facteurs de risque
• Sténose
• Hygiène de vie (régime pauvre en graisses)
• Hémorragie
• Traitements hypolipémiants
• Ulcération
• Thrombose
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT FLUTTER AURICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113a
Sémiologie électrocardiographique
Hôpital Ambroise Paré,
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• Flutter = tachycardie auriculaire régulière
• Correspond à un phénomène de ré-entrée intra-
auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par lenœud auriculo-ventriculaire (conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn …) • Etiologies et circonstances de découverte identiques
Moins emboligène que FA (mais tendance
CLINIQUE
• Tachycardie régulière
• Ondes P remplacées par ondes F régulières
• Dissociation jugulo-carotidienne
(300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retourà la ligne iso-électrique, bien visibles en D2, D3, VF • QRS fins, réguliers ou irréguliers (conduction
variable), de fréquence variable (2/1, 3/1, 4/1 …) TRAITEMENT
RÉDUCTION DU FLUTTER
PRÉVENTION DES RECHUTES
• Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR®)
• Médicamenteuse (CORDARONE®, digitaliques)
• Autres : ß-bloquants, antiarythmique I c
• Par stimulation (endocavitaire, œsophagienne)
• Parfois : dégradation en FA avant retour au
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113b
Sémiologie électrocardiographique
Hôpital Ambroise Paré,
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EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV)
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
TORSADES DE POINTE
= Complexes ventriculaires prématurés naissant d'un foyer ectopique
= Tachycardie à complexes larges > 120 /mn
= TV polymorphe
(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
• Pas d'onde P devant le QRS
• Début par ESV à couplage long avec
(mais conduction rétrograde possible = onde P') • Origine : sous la bifurcation hissienne
• QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite)
• Eléments du diagnostic :
• QRS larges, d'amplitude et de polarité
variables, décrivant une torsion autour
• 3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpolée, ESV décalante
• Morphologie : mono ou polymorphe
• Diagnostic positif :
• Intervalle de couplage :
- Phénomènes de capture et de fusion
• Diagnostic différentiel :
• Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h)
• Rythme des ESV :
- Bi ou trigéminisme- Doublets, triplets ou salves Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113c
Sémiologie électrocardiographique
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Boulogne - Billancourt
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES
BLOCS DE BRANCHE
• L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux
INCOMPLET
- Nœud de Tawara = bloc nodal
- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien
• On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degré :
Ⅲ BLOC DE BRANCHE DROIT :
Ⅲ BAV I :
Ⅲ BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
Ⅲ BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS
▫ BAV II type Mobitz 1 (période de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6 ▫ BAV II type Mobitz 2 = onde P bloquée à intervalles réguliers (2/1, 3/1 …), sans Ⅲ HÉMI-BLOC ANTÉRIEUR GAUCHE :
modifications des espaces PR "normaux" - Axe QRS compris entre -30 et -90° (axe gauche) Ⅲ BAV III ou BAV complet :
- Dissociation complète entre auriculogramme et ventriculogramme
Ⅲ HÉMI-BLOC POSTÉRIEUR GAUCHE :
- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique
- Axe QRS compris entre +90 et +120° (axe droit) - La fréquence des ondes P est supérieure à celle des QRS (échappement plus Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT FIBRILLATION AURICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Diagnostic, complications, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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SIGNES FONCTIONNELS
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
DÉCOUVERTE FORTUITE
FA CHRONIQUE
• Lypothymie• Terrain : - hyperthyroïdie - embolie pulmonaire- infarctus du myocarde ACTIVITÉ AURICULAIRE
Filtre nodal aléatoire
ACTIVITÉ VENTRICULAIRE
• Morphologie normale ou QRS élargis si bloc fonctionnel FIBRILLATION AURICULAIRE
TRAITEMENT
FA PAROXYSTIQUE
FA CHRONIQUE
• Ralentissement si nécessaire (CÉDILANIDE® IV) - médicamenteuse (amiodarone)- cardioversion électrique différée - AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)- Antiarythmique (ß-bloquants, SOTALEX®, FLECAÏNE®, quinidinique, amiodarone) 1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 115a
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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INSUFFISANCE VG Ł CONGESTION PULMONAIRE
INSUFFISANCE VD Ł CONGESTION SYSTÉMIQUE
• Surcharge :
• Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congénitales, valvulopathies
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO • Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
ÉTIOLOGIES
• Troubles de contractilité et de compliance : cardiopathies
• HTA pulmonaire primitive
• Troubles du remplissage VD (adiastolie) • Causes extra-cardiaques (IC à débit élevé) : anémie, hyperthyroïdie,
béri-béri, Paget évolué, fistule artério-veineuse MÉCANISMES
• Importance de la rétention hydro-sodée pour maintenir les pressions COMPENSATEURS
• Mise en jeu des systèmes sympathique et • Dominés par la dyspnée d'effort (stade I à IV de la NYHA), pouvant aller
• Dominés par la congestion périphérique : hépatomégalie et hépatalgies
FONCTIONNELS
d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, œdèmes des MI, oligurie • Cliché de thorax : cardiomégalie (HVG), surcharge vasculaire • Cliché de thorax : cardiomégalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit), • ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique • ECG : signes d'HVD et d'HAD ± troubles de conduction COMPLÉMENTAIRES
• Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase) • Evolution spontanée vers l'IC globale terminale • Fonction du degré d'HTAP et de son caractère fixé ou réversible ÉVOLUTION
• Pronostic lié à l'étiologie et aux possibilités de traitement causal • Accidents évolutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA …) PRONOSTIC
• Pronostic lié à la possibilité de traitement étiologique MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 115b
Traitement
Hôpital Ambroise Paré,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Boulogne - Billancourt
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
TRAITEMENT
ÉTIOLOGIQUE
HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE
DES POUSSÉES
D'ENTRETIEN
• Traitement d'une HTA
• Régime sans sel (à peu salé)
En hospitalisation
• Diurétiques (+ supplémentation potassique)
• Traitement d'une valvulopathie …
• Arrêt alcool, tabac …
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
• Régime sans sel strict
• Diurétiques
• Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
• ± inotropes ⊕ (Dobu / Dopa)
• Anticoagulation préventive
• Anticoagulants : cardiopathie dilatée en bas
• A part : transplantation cardiaque
• Intérêt éventuel d'un anti-aldostérone
(blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone en aval des IEC) MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT MYOCARDIOPATHIES
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Signes, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.
2 groupes principaux :
myocardiopathies dilatées primitives et hypertrophiques.
2 autres moins fréquents :
myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)dysplasie arythmogène du VD ÉPIDÉMIOLOGIE
ÉPIDÉMIOLOGIE
MYOCARDIOPATHIES
DILATÉES PRIMITIVES
HYPERTROPHIQUES
SIGNES CLINIQUES
EXAMENS PARACLINIQUES
SIGNES CLINIQUES
EXAMENS PARACLINIQUES
TRAITEMENT
TRAITEMENT
• Suppression des facteurs de risque (alcool) • Amélioration de la relaxation : bêta-bloquants ++, inhibiteurs calciques • Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime hyposodé, diurétiques, • Amiodarone si fibrillation auriculaire • Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche • Transplantation cardiaque éventuellement précédée d’une assistance • Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante ÉVOLUTION
ÉVOLUTION
• Mortalité à 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)• Amélioration spontanée possible (étiologie virale) 1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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SIGNES PÉRIPHÉRIQUES
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
• Endocardite = infection bactérienne de
• ± altération de l'état général
• Embolie (périphérique ou cérébrale)
• + souffle cardiaque d'apparition
• Splénomégalie
• Insuffisance cardiaque aiguë (en
• Différencier l'endocardite subaiguë
• Purpura pétéchial
d'OSLER, sur valvulopathie pré-existante, • ou + modification d'un souffle
• Faux panaris d'OSLER
• Taches de ROTH au FO
• Distinguer endocardite sur valve native
CARDIOPATHIES PRÉ-EXISTANTES
• Valvulopathies :
ENDOCARDITE ?
- Aortiques (IA > RA)- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la CONDUITE À TENIR
• Cardiopathies pré-existantes : canal
• Hémocultures +++ (répétées, en aérobie et anaérobie)
• Sonde de Pace Maker
• Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, sérologie HIV…)
• Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
• Recherche de la porte d'entrée (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutanée …)
TRAITEMENT
= URGENCE +++
ANTIBIOTHÉRAPIE
REMPLACEMENT
TRAITEMENT DE LA
TRAITEMENT DES
PRÉVENTION
VALVULAIRE
PORTE D'ENTRÉE
COMPLICATIONS
• Adaptée (au germe identifié ou suspecté)
Chez les patients à risque (valvulaires ++) après prélèvements +++
• Hygiène locale (ORL, stomato)
• Sans attendre les résultats des
• Antibioprophylaxie (avant tout geste
• Prolongée (≥ 4 semaines)
• Parentérale (≥ 2 semaines)
• Avec association synergique
• Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
(CARDIOGÉNIQUE ou de SURCHARGE)
Hôpital Ambroise Paré,
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse
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OAP CARDIOGÉNIQUE
OAP LÉSIONNEL
• Atteinte de l'échangeur alvéolo-capillaire (cellules endothéliales, cellules PATHOGÉNIE
• Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP) ⇒ extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine ⇒ évolution vers la fibrose pulmonaire • IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …) ÉTIOLOGIES
• Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminémie • Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques • Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiogénique DIAGNOSTIC
• Syndrome alvéolo-interstitiel radiologique PRONOSTIC
Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente Risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire • Ventilation avec pression positive télé-expiratoire (CPAP ou PEEP) TRAITEMENT
- Régime sans sel, diurétiques IV- TNT à la SE (1 à 2 mg/h) • Expansion volémique dans les cas graves nécessitant des pressions - Inotropes (Dobu/Dopa) éventuels sous monitorage • Traitement de la cardiopathie causale MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT PÉRICARDITES AIGUËS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic, évolution, complications, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
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TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE
• Hypotension, pouls paradoxal
• Bruits du cœur assourdis, tachypnée, frottement
• Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++
• Rarement normal
• Augmentation du rapport cardio-thoracique
• Confirme l'épanchement
• Microvoltage
• Cœur en carafe
• Quantifie l'épanchement
• Alternance électrique
• Poumons clairs
• Apprécie la tolérance
• Guide la ponction
ÉTIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE
Ⅲ Hémopéricarde : traumatique, rupture pariétale du
Epanchement de constitution rapide et/ou abondant VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble TAMPONADE
+ distensibilité péricardique limitée de l'hémostase (en particulier thrombolyse) Ⅲ Epanchement non hémorragique Ł tableau
pression responsable d'adiastolie
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),post-radique, insuffisance rénale chronique dialysée,hypothyroïdie, tuberculose, péricardite purulente CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
• Bilan échocardiographique ± hémodynamique droite
• Voie veineuse
• Remplissage vasculaire (± inotropes)
• Arrêt de tout traitement anticoagulant si hémopéricarde
• Evacuation :
- par ponction échoguidée (voie sous-xyphoïdienne)- par drainage chirurgical • Traitement étiologique
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic, complications
Hôpital Ambroise Paré,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
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• AAA = dilatation de l'aorte avec perte
DOULEURS
MASSE ABDOMINALE
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
DÉCOUVERTE FORTUITE +++
• Dorsales, épigastriques
• Battante et expansive
• Embolie périphérique
• Examen systématique
• Origine athéroscléreuse le plus souvent
• ± troubles du transit
• ± souffle abdominal
• Compression (digestive, urinaire,
• ASP, échographie abdominale …
• Siège sous-rénal > 95 % des cas
• Crise fissuraire
• Rupture (intra ou rétro-péritonéale,
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ÉCHOGRAPHIE
AORTOGRAPHIE
• Calcifications aortiques
• Mesure la taille et les limites de l'AAA
• Signes compressifs
• Intérêt de surveillance (petits AAA)
ANGIOGRAPHIE NUMÉRISÉE
• Erosion vertébrale
BILAN
de la MALADIE ATHÉROMATEUSE
• Siège (sus ou sous-rénal)
• Autres anévrysmes
• Etendue (amont, aval)
• Cœur, vaisseaux (cérébraux et périphériques)
• Taille ++, forme
• Retentissement (organes voisins),
TRAITEMENT
MÉTHODE
INDICATIONS
= chirurgie
• Complication grave : rupture, fissuration, embolie
• Mise à plat, puis prothèse aorto-aortique ou aorto-bifémorale
• Diamètre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (échographie)
• ± réimplantation des artères rénales et digestives
• Traitement endovasculaire dans certains cas
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE de l’AORTE et des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Hoechst
Internat
d’origine ATHÉROMATEUSE
Service de Cardiologie,
Diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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CLAUDICATION INTERMITTENTE
ÉTIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
• Pouls périphériques
• Athérosclérose +++
• Etat cutané
Ł facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipémie
PHYSIOPATHOLOGIE
• Sensibilité
• Réduction du calibre artériel Ł diminution
• Auscultation cardiaque et vasculaire
• Autres étiologies :
de la perfusion à l'effort, puis au repos - Artérites inflammatoires (Takayasu, Buerger) Ł Accumulation de lactates (douleurs) et ARTÉRITE
QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE
IMAGERIE
BILAN DE L'ATHÉROME
• Stade I : latence clinique
• Echo-Doppler artériel
• Coronaires
• Stade II : claudication intermittente
• Artériographie (pré-opératoire)
• Carotides
- II faible : périmètre de marche > 200 m • Rein …
• Stade III : Douleurs de décubitus
• Stade IV : Troubles trophiques Ł gangrène
TRAITEMENT
INDICATIONS
• Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac,
Stade III
• Médicaments : vasodilatateurs, anti-agrégants
• Correction des
• Faible : correction des
• Hospitalisation pour héparine à la SE,
• id. stade III
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques • Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou
• Marche régulière
• Fort : artériographie, puis
• Si lésions distales et/ou impossibilité
• A part : sympathectomie, sympatholyse chimique
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ISCHÉMIE AIGUË des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
Hôpital Ambroise Paré,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
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• Ischémie aiguë : résulte d'une oblitération artérielle sans
DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFÉRIEUR
• Urgence thérapeutique : tout retard engage le pronostic
IMPOTENCE FONCTIONNELLE
du membre Ł souffrance neurologique dès la 4ème heure, • Distinguer les embolies sur artère saine (début brutal) ou
sur artère pathologique (début progressif)
ISCHÉMIE AIGUË
TOPOGRAPHIQUE
ÉTIOLOGIQUE
• Clinique :
• Cardiopathie emboligène : AC/FA, RM, CMD
• Terrain athéromateux (embolie sur artère pathologique)
- Siège de la douleur initiale- Limite des modifications cutanées • Echo-Doppler / Artériographie en urgence (lit d'aval)
TRAITEMENT
INDICATIONS
TRAITEMENT de la CAUSE
• Traitement médical systématique :
• Ischémie incomplète :
• Réduction d'une AC/FA
• Cure d'un RM …
- Sur artère pathologique : pontage d'emblée • Ischémie avancée :
• Traitement radical :
- Sur artère pathologique : pontage ou amputation si lit d'aval médiocre (prévenir le syndrome de - Pontage (anatomique ou extra-anatomique) • Ischémie dépassée (phlyctènes, nécrose cutanée) :
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123a
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic
Hôpital Ambroise Paré,
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• Selon OMS :
DÉCOUVERTE SYSTÉMATIQUE +++
SIGNES FONCTIONNELS
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
- PA normale Ņ PAS ≤ 140 et PAD ≤ 90 mmHg • Céphalées, acouphènes, phosphènes
• HTA maligne (PAD ≥ 130, FO stade
• Vertiges, épistaxis, paresthésies
• Pollakiurie nocturne
• Dissection aortique, AVC, OAP
• Mesure de la PA : 3 mesures au moins à
• Toxémie gravidique
• HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
• Prévalence : 15 % de la population générale et
• HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++
PHYSIOPATHOLOGIE
Ⅲ Facteurs de la PA = débit cardiaque (DC) et système artériel
⇒ PA = DC x RAP (résistances artériolaires périphériques) Ⅲ Régulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systèmes :
• Système nerveux (sympathique et parasympathique)
BILAN
- Sympathique Ņ augmentation de la PA ( ↑ DC, ↑ RAP)- Parasympathique Ņ diminution de la PA ( ↓ DC, mais pas d'innervation parasympathique vasculaire) • Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
• Autres systèmes hormonaux :
BILAN DU TERRAIN
BILAN DU RETENTISSEMENT +++
- Facteur atrial natriurétique (FAN) : s'oppose au SRAA Ⅲ Cardiaque : coronaropathie, HVG
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libération ⇒ ECG, épreuve d'effort, échocardiographie Ⅲ Neuro-sensoriel : rétinopathie
⇒ FO : - stade I : artères grêles, rigides, sinueuses, cuivrées • Régulation rénale (par régulation de la volémie)
- stade II : stade I + signe du croisement- stade III : stade II + hémorragies et exsudats- stade IV : stade III + œdème papillaire Ⅲ Artériel : Doppler artériel (membres inf., troncs supra-aortiques)
Ⅲ Rénal : fonction rénale, HLM
inhibiteur de l’enzyme de conversion hypertension artérielle
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123b
Étiologie
Hôpital Ambroise Paré,
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• HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)
• Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA sévère
d'emblée et/ou résistante au traitement bien conduit
BILAN ÉTIOLOGIQUE
CAUSES RÉNALES
CAUSES ENDOCRINES
AUTRES CAUSES
Ⅲ Néphropathies bilatérales
Ⅲ Hyperaldostéronismes
Ⅲ Coarctation de l'aorte
• Glomérulaires : protéinurie (± syndrome néphrotique)
• Sujet jeune, masculin
• Primaire
• Abolition ou diminution des pouls fémoraux
• Interstitielles : leucocyturie
• Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche
• Polykystose rénale : contexte familial, gros reins
- Activité rénine plasmatique effondrée • Cliché de thorax : érosions costales, image en
Ⅲ Atrophie rénale unilatérale
• Congénitale
- Etiologies : adénome de CONN (traitement • Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
• Acquise : tuberculose, néphropathie interstitielle
chirurgical) ou hyperplasie bilatérale des Ⅲ HTA toxique ou iatrogène
• Glycyrrhizine (réglisse, Antésite, pastis sans alcool)
Ⅲ Sténose de l'artère rénale
• Secondaire
• Œstro-progestatifs
• HTA rapide et/ou d'aggravation brutale
Ⅲ A part : HTA et grossesse
• Souffle lombaire ou para-ombilical
- Aldostéronémie élevée mais freinable • HTA isolée de la grossesse
• Origine :
• Toxémie gravidique
- Sténose athéromateuse ++ (1/3 proximal de - Etiologies : HTA rénovasculaire, œdèmes, • HTA préexistante, révélée ou aggravée par
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de Ⅲ Syndrome de CUSHING
l'artère avec sténoses multiples, en chapelet) Ⅲ Acromégalie
Ⅲ Phéochromocytome
- HTA paroxystique- Céphalées, sueurs, palpitations Ⅲ Hyperparathyroïdie
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123c
Traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX
DANS TOUS LES CAS
RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
• ß-bloquants : SECTRAL®, SOPROL®, TENORMINE® …
• Diurétiques :
• Respect des contre-indications
• Adapter au terrain :
• Lutte contre l'obésité : régime à
• Régime peu salé : 2 g/j (ou 5 g NaCl)
- épargneurs potassiques : ALDACTONE®, MODAMIDE® • Réduction de la consommation
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL®, TRIATEC®, COVERSYL®, RENITEC®…
alcoolique
• Antagonistes de l’angiotensine II : COZAAR®, APROVEL®, NISIS® …
• Lutte contre la sédentarité :
• Inhibiteurs calciques (IC) :
- ADALATE®, LOXEN®, AMLOR® (Dihydropyridine) • Lutte contre les autres facteurs de
• Autres : - AHC : HYPERIUM®, PHYSIOTENS®
- Alpha bloquant : MEDIATENSYL®, EUPRESSYL®, MINIPRESS® • Associations fixes : - IEC + diurétique : CORÉNITEC®
- ß bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE®- thiazidique + épargneur potassique : MODURETIC®, ALDACTAZINE®, CYCLOTERIAM®, ISOBAR®, PRESTOLE® … SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE
Règles hygiéno-diététiques +++
MONOTHÉRAPIE
• IEC / Diurétique +++
• ß-bloquant / Diurétique ++
• ß-bloquant /IC ++
BITHÉRAPIE
• IEC / IC ++
• IEC / ß-bloquant +
• IC / Diurétique +
• Association de diurétiques
TRITHÉRAPIE
inhibiteur de l’enzyme de conversion hypertension artérielle
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
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• Céphalées, soif
• PA diastolique ≥ 130 mmHg
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
• Fond d'oeil stade III / IV• Insuffisance rénale aiguë• Signe de mauvaise tolérance COMPLICATIONS (parfois révélatrices)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
• AVC• Troubles psychiques• Encéphalopathie, comitialité• Dissection aortique• Ischémie myocardique URGENCE THÉRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap) Ⅲ Repos au lit et régime désodé strict
Ⅲ Traitement médicamenteux
• Per os : LOXEN®, CATAPRESSAN®, IEC d’action rapide • Par voie veineuse : - Nitroprussiate de sodium : 1 à 10 ␥/kg/mn ⇒ effet immédiat, ⇒ effet en 2 à 5 mn, durée = 3 à 5 mn ⇒ effet en 1 à 5 mn, durée = 3 à 6 heures N.B. = ADALATE® sub-lingual :
- pas indiqué car risques d’aggravation d’une insuffisance coronaire et de trouble neurologique- n’a plus l’AMM dans la crise hypertensive aiguë Insuline humaine hémisynthétique médiaire 15/ 85 - INSUMAN Intermédiaire 100% NPH MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT

Source: http://medecinenice.online.fr/grands/cardio.pdf