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Orientation diagnostique devant des
Dr B. BOUJON
Internat
ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS
Cabinet de Cardiologie,
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DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
. Oedèmes bilatéraux,
. phlébite
. cellulite
. Prise de poids
. lymphangite
. rupture de
. hématome
Oedèmes localisés
Oedèmes généralisés
épanchement séreux
œdème viscéral
. épanchement pleural
. hypertension intra-crânienne
. œdème glottique
Cardiaque (reflux hépato-jugulaire)
. varices, maladie post-phébitique
. insuffisance cardiaque droite et globale
. angiodysplasie
Rénal (protéinurie)
. péricardite constrictive chronique
Lymphatique : lymphœdème
. syndrome néphrotique
Idiopathique
Inflammatoire : agression physique,
. glomérulopathies aiguës
. œdème cyclique idiopathique
Hépatique (hypertension portale,
insuffisance hépato-cellulaire) : cirrhose
. intoxication chronique par les diurétiques
Oedème angioneurotique
Digestif
Iatrogènes par rétention hydrosodée :
Iatrogènes par allergie, altération
. entéropathie exsudative (clearance
Collagénoses
. malabsorption chronique
Fin de grossesse
Endocrinopathies
Nutritionnel : carence d'apports protidiques
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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CIRCONSTANCES FAVORISANTES
• Douleur locale, signes inflammatoires
• Dilatation veineuse superficielle
• Alitement +++
• Œdème rétromalléolaire, diminution
• Post-chirurgical (petit bassin) +++
• Post-obstétrical ++
PHYSIOPATHOLOGIE
• Fébricule
• Tabac + Pilule ++
• Néoplasie profonde (prostate)
• Paroi vasculaire : lésion endothéliale
• Surcharge pondérale, varices
PHLÉBITE ?
• Activation de la coagulation
• Déficit en antithrombine III, Protéine C ou S …
• Modifications rhéologiques = diminution
• Hémopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides
• Antécédent de phlébite et/ou embolie pulmonaire
CONFIRMATION
• Echo-Doppler des membres inférieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration
• Phlébographie (examen de référence) : recherche
• Dosage des D-Dimères
• ECG, cliché de thorax, gazométrie artérielle
• Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
• Dosage AT III, protéines C et S avant mise sous héparine
TRAITEMENT
• Alitement (5 à 6 jours)
• Anticoagulation
- Héparine (500 U/kg/j) ou héparine de bas poids moléculaire (FRAXIPARINE®, LOVENOX®)- Relais par AVK (SINTROM®, PRÉVISCAN®) à J2/J3 - Durée : 3 à 4 mois (en l'absence d' EP)
• Bas de contention (prévention de la maladie post-phlébitique)
• Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou échec)
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
INSUFFISANCE AORTIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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I.A. AIGUË
I.A. CHRONIQUE
• Dyspnée aiguë, signes d'OAP
• Dyspnée d'effort
• Signes en rapport avec l'étiologie
• Palpitations, lipothymies
• ± angor
PHYSIOPATHOLOGIE
• IA aiguë : surcharge volumique brutale
avec ↑ P télédiastolique VG (fermetureprématurée de la mitrale), ↑ P OG et PCP et ↓ débit cardiaque
• IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusioncoronaire
CLINIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES
• Souffle
diastolique ± SS éjectionnel
• Cliché de thorax : ↑ du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
• Signes artériels périphériques (IA chronique)
• Echocardiographie :
- Diamètre télédiastolique VG- Calibre du jet en écho couleur- Signes en rapport avec l'étiologie (végétations)
• Doppler : quantification de la fuite et évaluation des pressions pulmonaires
• Exploration
hémodynamique + coronarographie en pré-opératoire
ÉTIOLOGIES
• I.A. aiguë :
TRAITEMENT
• Médical : traitement de l'IVG + traitement
étiologique
• Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aiguë +++)
• I.A. chronique : - RAA, endocardite
• Prophylaxie :
- pelvispondylite rhumatismale- prothèse aortique
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
INSUFFISANCE MITRALE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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BILAN D'UNE DYSPNÉE
DÉCOUVERTE
AUSCULTATOIRE FORTUITE
PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuité entre OG et VG en
systole
⇒ régurgitation dans l'OG
• En
aval : surcharge et
dilatation VG
INSUFFISANCE MITRALE ?
• En
amont :
- IM aiguë : OG non dilatée et peu compliante
- IM chronique : OG dilatée ⇒ ↑ modérée PCP - FA fréquente
CLINIQUE
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHOGRAPHIE
HÉMODYNAMIQUE
• Souffle systolique maximal à
• Recherche de
Ⅲ
Echo transthoracique /
Doppler
- quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé, PISA)
• Mesure du débit et de l'index
• Pas d'augmentation après
- mécanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale)
- retentissement d'amont (taille de OG, PAP)
Ⅲ
Echo transœsophagienne :
• ± coronarographie (si ischémie,
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)- pour les indications opératoires (plastie +++)
ÉTIOLOGIES
• IM rhumatismale (35 %)
TRAITEMENT
• IM dégénérative (myxoïde,
• IM oslérienne
MÉDICAL
CHIRURGICAL
• IM ischémique (dysfonction, rupture
• IVG : régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs ± digitaliques
• Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)
• IM traumatique (rupture de cordage)
• Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse, valve mécanique)
• IM fonctionnelle (cardiopathie dilatée)
• Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste à risque
⇒ indications : - importante gène fonctionnelle
• Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire
- après mise en place d’une valve mécanique
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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SYNCOPES
DYSPNÉE
À L'EFFORT +++
ÉTIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE
• R. A. dégénératif
Obstacle éjectionnel ⇒ ↑
post-charge, d'où :
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ?
• HVG concentrique
• Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++
• Anomalie de la relaxation
• RAA (15 à 20 %)
• Ischémie myocardique
CLINIQUE
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHO / DOPPLER
CORONOGRAPHIE
PRÉ-OPÉRATOIRE
• SS éjectionnel au foyer aortique
• Normal ou HVG, HAG,
• Augmentation du rapport
• Gradient trans-valvulaire, calcul
• Diminution du B2
• Calcifications …
• Retentissement (HVG, HTAP …)
• Valvulopathies associées
• Fonction VG
• Cinétique globale et segmentaire
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
PRÉVENTIF
• Remplacement valvulaire ± pontage coronaire
• AVK si prothèse mécanique
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
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Physiopathologie, diagnostic
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DYSPNÉE
HÉMOPTYSIES
COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++
D'EFFORT
• AC / FA - Accidents emboliques
• OAP
PHYSIOPATHOLOGIE
• Endocardite bactérienne
Obstacle au remplissage VG Ł augmentation dePOG, PAP puis pressions droites (à terme, HTAPautonome), d'où dilatation OG ± troubles du rythme
RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ?
CLINIQUE
CLICHÉ DU THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE
HÉMODYNAMIQUE
• Faciès mitral
• Cœur triangulaire, dilatation OG et
• AC / FA fréquente
Ⅲ
Echo /
Doppler
• Indiquée si discordance
• Frémissement cataire apexien
• HAG, HVD
• Rythme de Duroziez :
• Œdème interstitiel puis alvéolaire
- Surface mitrale (N = 4 à 6 cm2 - RM si
• Coronarographie systématique
• Eclat de B2
- Doppler : surface mitrale fonctionnelle,
• ± insuffisance tricuspidienne
Ⅲ
Echo transœsophagienne :
- Contraste spontané intra-auriculaire- Thrombus dans l'auricule gauche
ÉTIOLOGIES
• RAA +++
TRAITEMENT
• RM congénital
• Syndrome de LUTEMBACHER :
MÉDICAL
CHIRURGICAL
VALVULOPLASTIE PER-CUTANÉE
• Calcifications mitrales
• Traitement symptomatique d'un OAP
• Commissurotomie à cœur fermé (risque d'IM +++)
• Cathétérisme trans-septal
• Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse ou
• Risque d'IM
• Prophylaxie de l'endocardite
• AVK si FA, prothèse mécanique …
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUES
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Surveillance, complications
Hôpital Ambroise Paré,
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PROTHÈSES VALVULAIRES
SURVEILLANCE
POST-OPÉRATOIRE
A DISTANCE
• Traitement anticoagulant :
• Clinique :
• Echo-Doppler cardiaque :
- HEPARINE (TCA = 2 x témoin) pour tous les types de prothèse (PV)
- référence pour les mesures ultérieures
- Auscultation de la prothèse valvulaire :
-
Clinique :
• Cliché du thorax : silhouette cardiaque
• ECG : HVG, FA…
- Auscultation de la prothèse valvulaire
• Echographie cardiaque + Doppler
• Biologie :
- TP (25 à 35%) et INR (3 à 4,5)- NFS (anémie, hémolyse)
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES
DÉSINSERTION
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS
DÉGÉNÉRESCENCE
•
Thrombose de prothèse
INFECTIEUSES
DE L'ANTICOAGULATION
DE BIOPROTHÈSE
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope)
=> réintervention urgente et/ou thrombolyse
- Chronique : dysfonctionnement de prothèse
(± thrombolytique)• réintervention si nécessaire
• Embolies systémiques (AVC, ischémie aiguë
1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
ANGINE DE POITRINE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
110 Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE
DOULEUR PRÉCORDIALE
Caractéristiques, circonstances déclenchantes, effet de la TNT …
- 22 % des hommes < 65 ans- Nette prédominance masculine (mais
PHYSIOPATHOLOGIE
augmentation de fréquence en post-ménopause)
=
inadéquation entre :
Ⅲ Cause majeure de morbidité et mortalité
• Apports en oxygène (diminués si
Ⅲ Principale étiologie :
athérosclérose, dont les
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipémie,
• Consommation en oxygène
obésité, diabète, hérédité, sédentarité, stress …
• Epreuve d’effort
CORONAROGRAPHIE
• Scintigraphie d’effort
• Per-critique : sous-décalage de ST
• Echo de stress
• Inter-critique : normal ou anomalies
LÉSIONS CORONAIRES
RÉSEAU CORONAIRE NORMAL
SIGNIFICATIVES
NON SIGNIFICATIVES
Test au MÉTHERGIN®
• Trinitrine
Négatif
• Pontage
• Aspirine
• Angioplastie trans-luminale
• -bloquant
Rechercher une cause
digestive
• et/ou activateur de
• Fibroscopie
• pH-métrie et manométrie
• et/ou inhibiteur calcique
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
INFARCTUS DU MYOCARDE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 111a
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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DOULEUR THORACIQUE
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
PHYSIOPATHOLOGIE
• Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
⇒
nécrose ⇒ :
émaillant l’évolution d’un angor d’effort ancien
ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE
Incidence = 100 000 cas/an
INFARCTUS DU MYOCARDE ?
Mortalité = 10 % la première année,
BIOLOGIE
• Initialement : onde T ample, pointue, symétrique (ischémie sous-endocardique)
• Myoglobine, troponine
• Puis : courant de lésion avec sus-décalage de ST
• CPK (MB)
• Puis onde Q de nécrose (6ème heure)
• Topographie : - antéro-septal (V1-V3), antéro-apical (V1-V4-V5)
- antérieur étendu et antéro-latéral (V1 à V6 ± D1 et AVL)
⇒ Bilan enzymatique toutes les 6 heures
- postérieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)- extension possible au VD : V3 R V4R (dans la topographie inférieure)
CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE
À DISTANCE
⇒
en USIC
Traitement spécifique selon les données
• Mise sous scope
coronarographiques (± scintigraphiques)
• 2 voies veineuses
• Angioplastie ou pontage
• Aspirine 250 mg IV
• Traitement médical
• Héparine : 500 UI /kg/j
• Thrombolyse si délai < 6 h ou
Coronographie d’emblée,
pour éventuelle désobstruction coronaire (surtout si IDMantérieur, et si dysfonction du VG)
• ß-bloquant (sauf contre-indication)
• IEC si altération de la fonction systolique
• Anxiolytique
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
INFARCTUS DU MYOCARDE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 111b
Complications
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TROUBLES DU
TROUBLES DE CONDUCTION
EXTENSION AU VD
COMPLICATIONS
MÉCANIQUES
• OAP : traitement
• Signes d'IVD et
• Péricardite aiguë (AINS)
• Bradycardie et
• Rupture de la paroi libre
• Complications
• BSA (IDM inférieur ++) Ł SEES si
• ESA, TSA, Flutter, FA
• Arrêt des vasodilatateurs,
• Rupture septale (CIV) :
• Récidive ou extension
• ESV, RIVA
• BAV (I, II et III) :
• Insuffisance mitrale aiguë :
• Complications de
- plus fréquent dans les IDM inférieurs :
TIONS PRÉCOCES
SEES temporaire si BAV de haut degré.
• TV et FV
• Mort subite
COMPLICA
• Hémibloc antérieur ou postérieur gauche
• Bloc de branche droit ou gauche
SYNDROME DE
ANÉVRYSME DU VG
INSUFFISANCE
TROUBLES DU RYTHME
RÉCIDIVE
INSUFFISANCE
DRESSLER
VENTRICULAIRES
CARDIAQUE
• Déformation du contour diastolique
• Dûs à la présence de
• Favorise les thromboses intracavitaires et
• Intérêt des IEC si fraction d'éjection
• Intérêt des ß-bloquants
COMPLICA
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
ATHÉROME
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
112 Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention Hôpital Ambroise Paré,
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ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE
ATHÉROGENÈSE
Ⅲ
Mortalité par cardiopathie ischémique =
• Migration de cellules musculaires dans
ATHÉROSCLÉROSE
l'intima (à travers la limitante élastique
Ⅲ
Facteurs de risque :
= Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artères,
par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes,
• Prolifération intimale des cellules musculaires
de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts
• Synthèse fibreuse par les cellules
• Accumulation de lipides et transformation
TRAITEMENT
COMPLICATIONS
• Correction des facteurs de risque
• Sténose
• Hygiène de vie (régime pauvre en graisses)
• Hémorragie
• Traitements hypolipémiants
• Ulcération
• Thrombose
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
FLUTTER AURICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113a
Sémiologie électrocardiographique
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
• Flutter = tachycardie auriculaire régulière
• Correspond à un phénomène de ré-entrée intra-
auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par lenœud auriculo-ventriculaire
(conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn …)
• Etiologies et circonstances de découverte identiques
Moins emboligène que FA (mais tendance
CLINIQUE
• Tachycardie régulière
• Ondes P remplacées par ondes F régulières
• Dissociation jugulo-carotidienne
(300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retourà la ligne iso-électrique, bien visibles en D2, D3, VF
• QRS fins, réguliers ou irréguliers (conduction
variable), de fréquence variable (2/1, 3/1, 4/1 …)
TRAITEMENT
RÉDUCTION DU FLUTTER
PRÉVENTION DES RECHUTES
• Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR®)
• Médicamenteuse (CORDARONE®, digitaliques)
• Autres : ß-bloquants, antiarythmique I c
• Par stimulation (endocavitaire, œsophagienne)
• Parfois : dégradation en FA avant retour au
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113b
Sémiologie électrocardiographique
Hôpital Ambroise Paré,
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EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV)
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
TORSADES DE POINTE
= Complexes ventriculaires
prématurés naissant d'un foyer
ectopique
= Tachycardie à complexes
larges > 120 /mn
= TV
polymorphe
(si < 120 /mn = TV lente ou
RIVA)
• Pas d'onde P devant le QRS
• Début par ESV à couplage long avec
(mais conduction rétrograde possible = onde P')
• Origine : sous la bifurcation hissienne
• QRS
large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite)
• Eléments du diagnostic :
• QRS
larges, d'amplitude et de polarité
variables, décrivant une
torsion autour
• 3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpolée, ESV décalante
• Morphologie : mono ou polymorphe
• Diagnostic positif :
• Intervalle de couplage :
- Phénomènes de
capture et de
fusion
• Diagnostic différentiel :
• Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h)
• Rythme des ESV :
- Bi ou trigéminisme- Doublets, triplets ou salves
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113c
Sémiologie électrocardiographique
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BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES
BLOCS DE BRANCHE
• L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux
INCOMPLET
- Nœud de Tawara = bloc
nodal
- Tronc du faisceau de His : bloc
tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc
infra-hissien
• On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degré :
Ⅲ
BLOC DE BRANCHE DROIT :
Ⅲ
BAV I :
Ⅲ
BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
Ⅲ
BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS
▫ BAV II type Mobitz 1 (période de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR
- Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6
▫ BAV II type Mobitz 2 = onde P bloquée à intervalles réguliers (2/1, 3/1 …), sans
Ⅲ
HÉMI-BLOC ANTÉRIEUR GAUCHE :
modifications des espaces PR "normaux"
- Axe QRS compris entre -30 et -90° (axe gauche)
Ⅲ
BAV III ou BAV complet :
-
Dissociation complète entre auriculogramme et ventriculogramme
Ⅲ
HÉMI-BLOC POSTÉRIEUR GAUCHE :
- Les QRS proviennent d'un foyer
ectopique
- Axe QRS compris entre +90 et +120° (axe droit)
- La fréquence des ondes P est supérieure à celle des QRS (échappement plus
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
FIBRILLATION AURICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Diagnostic, complications, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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SIGNES FONCTIONNELS
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
DÉCOUVERTE FORTUITE
FA CHRONIQUE
• Lypothymie• Terrain : - hyperthyroïdie
- embolie pulmonaire- infarctus du myocarde
ACTIVITÉ AURICULAIRE
Filtre nodal aléatoire
ACTIVITÉ VENTRICULAIRE
• Morphologie normale ou QRS élargis si bloc fonctionnel
FIBRILLATION AURICULAIRE
TRAITEMENT
FA PAROXYSTIQUE
FA CHRONIQUE
• Ralentissement si nécessaire (CÉDILANIDE® IV)
- médicamenteuse (amiodarone)- cardioversion électrique différée
- AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)- Antiarythmique (ß-bloquants, SOTALEX®, FLECAÏNE®, quinidinique, amiodarone)
1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 115a
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
INSUFFISANCE VG Ł
CONGESTION PULMONAIRE
INSUFFISANCE VD Ł
CONGESTION SYSTÉMIQUE
•
Surcharge :
•
Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congénitales, valvulopathies
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO
•
Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
ÉTIOLOGIES
•
Troubles de
contractilité et de
compliance : cardiopathies
•
HTA pulmonaire primitive
• Troubles du remplissage VD (adiastolie)
• Causes
extra-cardiaques (IC à débit
élevé) : anémie, hyperthyroïdie,
béri-béri, Paget évolué, fistule artério-veineuse
MÉCANISMES
• Importance de la rétention hydro-sodée pour maintenir les pressions
COMPENSATEURS
• Mise en jeu des systèmes sympathique et
• Dominés par la
dyspnée d'effort (stade I à IV de la NYHA), pouvant aller
• Dominés par la
congestion périphérique : hépatomégalie et hépatalgies
FONCTIONNELS
d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, œdèmes des MI, oligurie
• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVG), surcharge vasculaire
• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),
• ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique
• ECG : signes d'HVD et d'HAD ± troubles de conduction
COMPLÉMENTAIRES
• Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase)
• Evolution spontanée vers l'IC globale terminale
• Fonction du degré d'HTAP et de son caractère fixé ou réversible
ÉVOLUTION
• Pronostic lié à l'étiologie et aux possibilités de traitement causal
• Accidents évolutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance
(pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA …)
PRONOSTIC
• Pronostic lié à la possibilité de traitement étiologique
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 115b
Traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
TRAITEMENT
ÉTIOLOGIQUE
HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE
DES POUSSÉES
D'ENTRETIEN
• Traitement d'une HTA
• Régime sans sel (à peu salé)
En hospitalisation
• Diurétiques (+ supplémentation potassique)
• Traitement d'une valvulopathie …
• Arrêt alcool, tabac …
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
• Régime sans sel strict
• Diurétiques
• Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
• ± inotropes ⊕ (Dobu / Dopa)
• Anticoagulation préventive
• Anticoagulants : cardiopathie dilatée en bas
• A part : transplantation cardiaque
• Intérêt éventuel d'un anti-aldostérone
(blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone en aval des IEC)
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
MYOCARDIOPATHIES
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Signes, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.
2 groupes principaux :
myocardiopathies dilatées primitives et hypertrophiques.
2 autres moins fréquents :
myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)dysplasie arythmogène du VD
ÉPIDÉMIOLOGIE
ÉPIDÉMIOLOGIE
MYOCARDIOPATHIES
DILATÉES PRIMITIVES
HYPERTROPHIQUES
SIGNES CLINIQUES
EXAMENS PARACLINIQUES
SIGNES CLINIQUES
EXAMENS PARACLINIQUES
TRAITEMENT
TRAITEMENT
• Suppression des facteurs de risque (alcool)
• Amélioration de la relaxation : bêta-bloquants ++, inhibiteurs calciques
• Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime hyposodé, diurétiques,
• Amiodarone si fibrillation auriculaire
• Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche
• Transplantation cardiaque éventuellement précédée d’une assistance
• Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante
ÉVOLUTION
ÉVOLUTION
• Mortalité à 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)• Amélioration spontanée possible (étiologie virale)
1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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SIGNES PÉRIPHÉRIQUES
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
• Endocardite = infection bactérienne de
• ± altération de l'état général
• Embolie (périphérique ou cérébrale)
• + souffle cardiaque d'apparition
• Splénomégalie
• Insuffisance cardiaque aiguë (en
• Différencier l'endocardite subaiguë
• Purpura pétéchial
d'OSLER, sur valvulopathie pré-existante,
• ou + modification d'un souffle
• Faux panaris d'OSLER
• Taches de ROTH au FO
• Distinguer endocardite sur valve native
CARDIOPATHIES PRÉ-EXISTANTES
• Valvulopathies :
ENDOCARDITE ?
- Aortiques (IA > RA)- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la
CONDUITE À TENIR
• Cardiopathies pré-existantes : canal
• Hémocultures +++ (répétées, en aérobie et anaérobie)
• Sonde de Pace Maker
• Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, sérologie HIV…)
• Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
• Recherche de la
porte d'entrée (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutanée …)
TRAITEMENT
= URGENCE +++
ANTIBIOTHÉRAPIE
REMPLACEMENT
TRAITEMENT DE LA
TRAITEMENT DES
PRÉVENTION
VALVULAIRE
PORTE D'ENTRÉE
COMPLICATIONS
• Adaptée (au germe identifié ou suspecté)
Chez les patients à risque (valvulaires ++)
après prélèvements +++
• Hygiène locale (ORL, stomato)
• Sans attendre les résultats des
• Antibioprophylaxie (avant tout geste
• Prolongée (≥ 4 semaines)
• Parentérale (≥ 2 semaines)
• Avec association
synergique
• Sous
surveillance (CMI, CMB et PBS)
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
(CARDIOGÉNIQUE ou de SURCHARGE)
Hôpital Ambroise Paré,
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse
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OAP CARDIOGÉNIQUE
OAP LÉSIONNEL
• Atteinte de l'échangeur alvéolo-capillaire (cellules endothéliales, cellules
PATHOGÉNIE
• Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP)
⇒ extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine
⇒ évolution vers la fibrose pulmonaire
• IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …)
ÉTIOLOGIES
• Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminémie
• Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques
• Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiogénique
DIAGNOSTIC
• Syndrome alvéolo-interstitiel radiologique
PRONOSTIC
Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente
Risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire
• Ventilation avec pression positive télé-expiratoire (CPAP ou PEEP)
TRAITEMENT
- Régime sans sel, diurétiques IV- TNT à la SE (1 à 2 mg/h)
• Expansion volémique dans les cas graves nécessitant des pressions
- Inotropes (Dobu/Dopa) éventuels sous monitorage
• Traitement de la cardiopathie causale
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
PÉRICARDITES AIGUËS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic, évolution, complications, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE
• Hypotension, pouls paradoxal
• Bruits du cœur assourdis, tachypnée, frottement
• Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++
• Rarement normal
• Augmentation du rapport cardio-thoracique
• Confirme l'épanchement
• Microvoltage
• Cœur en carafe
• Quantifie l'épanchement
• Alternance électrique
• Poumons clairs
• Apprécie la tolérance
• Guide la ponction
ÉTIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE
Ⅲ
Hémopéricarde : traumatique, rupture pariétale du
Epanchement de constitution rapide et/ou abondant
VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble
TAMPONADE
+ distensibilité péricardique limitée
de l'hémostase (en particulier thrombolyse)
Ⅲ
Epanchement non hémorragique Ł tableau
pression responsable d'
adiastolie
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),post-radique, insuffisance rénale chronique dialysée,hypothyroïdie, tuberculose, péricardite purulente
CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
• Bilan échocardiographique ± hémodynamique droite
• Voie veineuse
• Remplissage vasculaire (± inotropes)
• Arrêt de tout traitement anticoagulant si hémopéricarde
• Evacuation :
- par ponction échoguidée (voie sous-xyphoïdienne)- par drainage chirurgical
• Traitement étiologique
Angor
Donneur direct d’
EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic, complications
Hôpital Ambroise Paré,
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• AAA = dilatation de l'aorte avec perte
DOULEURS
MASSE ABDOMINALE
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
DÉCOUVERTE FORTUITE +++
• Dorsales, épigastriques
• Battante et expansive
• Embolie périphérique
• Examen systématique
• Origine athéroscléreuse le plus souvent
• ± troubles du transit
• ± souffle abdominal
• Compression (digestive, urinaire,
• ASP, échographie abdominale …
• Siège sous-rénal > 95 % des cas
• Crise fissuraire
• Rupture (intra ou rétro-péritonéale,
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ÉCHOGRAPHIE
AORTOGRAPHIE
• Calcifications aortiques
• Mesure la taille et les limites de l'AAA
• Signes compressifs
• Intérêt de surveillance (petits AAA)
ANGIOGRAPHIE NUMÉRISÉE
• Erosion vertébrale
BILAN
de la MALADIE ATHÉROMATEUSE
• Siège (sus ou sous-rénal)
• Autres anévrysmes
• Etendue (amont, aval)
• Cœur, vaisseaux (cérébraux et périphériques)
• Taille ++, forme
• Retentissement (organes voisins),
TRAITEMENT
MÉTHODE
INDICATIONS
= chirurgie
• Complication grave : rupture, fissuration, embolie
• Mise à plat, puis prothèse aorto-aortique ou aorto-bifémorale
• Diamètre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (échographie)
• ± réimplantation des artères rénales et digestives
• Traitement endovasculaire dans certains cas
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE de l’AORTE et des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Hoechst
Internat
d’origine ATHÉROMATEUSE
Service de Cardiologie,
Diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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CLAUDICATION INTERMITTENTE
ÉTIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
• Pouls périphériques
• Athérosclérose +++
• Etat cutané
Ł facteurs de risque =
tabac +++, HTA, dyslipémie
PHYSIOPATHOLOGIE
• Sensibilité
• Réduction du calibre artériel Ł diminution
• Auscultation cardiaque et vasculaire
• Autres étiologies :
de la perfusion à l'effort, puis au repos
- Artérites inflammatoires (Takayasu, Buerger)
Ł Accumulation de lactates (douleurs) et
ARTÉRITE
QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE
IMAGERIE
BILAN DE L'ATHÉROME
• Stade I : latence clinique
• Echo-Doppler artériel
• Coronaires
• Stade II : claudication intermittente
• Artériographie (pré-opératoire)
• Carotides
- II faible : périmètre de marche > 200 m
• Rein …
• Stade III : Douleurs de décubitus
• Stade IV : Troubles trophiques Ł gangrène
TRAITEMENT
INDICATIONS
• Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac,
Stade III
• Médicaments : vasodilatateurs, anti-agrégants
• Correction des
• Faible : correction des
• Hospitalisation pour héparine à la SE,
• id. stade III
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques
• Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou
• Marche régulière
• Fort : artériographie, puis
• Si lésions distales et/ou impossibilité
• A part : sympathectomie, sympatholyse chimique
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
ISCHÉMIE AIGUË des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
Hôpital Ambroise Paré,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
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• Ischémie aiguë : résulte d'une
oblitération artérielle sans
DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFÉRIEUR
• Urgence thérapeutique : tout retard engage le pronostic
IMPOTENCE FONCTIONNELLE
du membre Ł souffrance neurologique dès la 4ème heure,
• Distinguer les embolies sur artère
saine (début brutal) ou
sur artère
pathologique (début progressif)
ISCHÉMIE AIGUË
TOPOGRAPHIQUE
ÉTIOLOGIQUE
• Clinique :
• Cardiopathie emboligène : AC/FA, RM, CMD
• Terrain athéromateux (embolie sur artère pathologique)
- Siège de la douleur initiale- Limite des modifications cutanées
• Echo-Doppler / Artériographie en urgence (lit d'aval)
TRAITEMENT
INDICATIONS
TRAITEMENT de la CAUSE
• Traitement
médical systématique :
• Ischémie incomplète :
• Réduction d'une AC/FA
• Cure d'un RM …
- Sur artère pathologique : pontage d'emblée
• Ischémie avancée :
• Traitement radical :
- Sur artère pathologique : pontage ou amputation
si lit d'aval médiocre (prévenir le syndrome de
- Pontage (anatomique ou extra-anatomique)
• Ischémie dépassée (phlyctènes, nécrose cutanée) :
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123a
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic
Hôpital Ambroise Paré,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
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• Selon OMS :
DÉCOUVERTE SYSTÉMATIQUE +++
SIGNES FONCTIONNELS
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
- PA normale Ņ PAS ≤ 140 et PAD ≤ 90 mmHg
• Céphalées, acouphènes, phosphènes
• HTA maligne (PAD ≥ 130, FO stade
• Vertiges, épistaxis, paresthésies
• Pollakiurie nocturne
• Dissection aortique, AVC, OAP
• Mesure de la PA : 3 mesures au moins à
• Toxémie gravidique
• HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
• Prévalence : 15 % de la population générale et
• HTA =
facteur de risque cardiovasculaire +++
PHYSIOPATHOLOGIE
Ⅲ
Facteurs de la PA = débit cardiaque (DC) et système artériel
⇒ PA = DC x RAP (résistances artériolaires périphériques)
Ⅲ
Régulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systèmes :
• Système nerveux (sympathique et parasympathique)
BILAN
- Sympathique Ņ augmentation de la PA ( ↑ DC, ↑ RAP)- Parasympathique Ņ diminution de la PA ( ↓ DC, mais pas
d'innervation parasympathique vasculaire)
• Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
• Autres systèmes hormonaux :
BILAN DU TERRAIN
BILAN DU RETENTISSEMENT +++
- Facteur atrial natriurétique (FAN) : s'oppose au SRAA
Ⅲ
Cardiaque : coronaropathie, HVG
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libération
⇒ ECG, épreuve d'effort, échocardiographie
Ⅲ
Neuro-sensoriel : rétinopathie
⇒ FO : - stade I : artères grêles, rigides, sinueuses, cuivrées
• Régulation rénale (par régulation de la volémie)
- stade II : stade I + signe du croisement- stade III : stade II + hémorragies et exsudats- stade IV : stade III + œdème papillaire
Ⅲ
Artériel : Doppler artériel (membres inf., troncs supra-aortiques)
Ⅲ
Rénal : fonction rénale, HLM
inhibiteur de l’enzyme de conversion
hypertension artérielle
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123b
Étiologie
Hôpital Ambroise Paré,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
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• HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)
• Suspicion si : sujet
jeune (< 40 ans) et HTA
sévère
d'emblée et/ou
résistante au traitement bien conduit
BILAN ÉTIOLOGIQUE
CAUSES RÉNALES
CAUSES ENDOCRINES
AUTRES CAUSES
Ⅲ
Néphropathies bilatérales
Ⅲ
Hyperaldostéronismes
Ⅲ
Coarctation de l'aorte
• Glomérulaires : protéinurie (± syndrome néphrotique)
• Sujet jeune, masculin
• Primaire
• Abolition ou diminution des pouls fémoraux
• Interstitielles : leucocyturie
• Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche
• Polykystose rénale : contexte familial, gros reins
- Activité rénine plasmatique effondrée
• Cliché de thorax : érosions costales, image en
Ⅲ
Atrophie rénale unilatérale
• Congénitale
- Etiologies : adénome de CONN (traitement
• Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
• Acquise : tuberculose, néphropathie interstitielle
chirurgical) ou hyperplasie bilatérale des
Ⅲ
HTA toxique ou iatrogène
• Glycyrrhizine (réglisse, Antésite, pastis sans alcool)
Ⅲ
Sténose de l'artère rénale
• Secondaire
• Œstro-progestatifs
• HTA rapide et/ou d'aggravation brutale
Ⅲ A part :
HTA et
grossesse
• Souffle lombaire ou para-ombilical
- Aldostéronémie élevée mais freinable
• HTA isolée de la grossesse
• Origine :
• Toxémie gravidique
- Sténose athéromateuse ++ (1/3 proximal de
- Etiologies : HTA rénovasculaire, œdèmes,
• HTA préexistante, révélée ou aggravée par
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de
Ⅲ
Syndrome de CUSHING
l'artère avec sténoses multiples, en chapelet)
Ⅲ
Acromégalie
Ⅲ
Phéochromocytome
- HTA paroxystique- Céphalées, sueurs, palpitations
Ⅲ
Hyperparathyroïdie
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123c
Traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX
DANS TOUS LES CAS
RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
• ß-bloquants : SECTRAL®, SOPROL®, TENORMINE® …
• Diurétiques :
• Respect des contre-indications
• Adapter au terrain :
• Lutte contre l'
obésité : régime à
• Régime
peu salé : 2 g/j (ou 5 g NaCl)
- épargneurs potassiques : ALDACTONE®, MODAMIDE®
• Réduction de la consommation
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL®, TRIATEC®, COVERSYL®, RENITEC®…
alcoolique
• Antagonistes de l’angiotensine II : COZAAR®, APROVEL®, NISIS® …
• Lutte contre la
sédentarité :
• Inhibiteurs calciques (IC) :
- ADALATE®, LOXEN®, AMLOR® (Dihydropyridine)
• Lutte contre les autres facteurs de
• Autres : - AHC : HYPERIUM®, PHYSIOTENS®
- Alpha bloquant : MEDIATENSYL®, EUPRESSYL®, MINIPRESS®
• Associations fixes : - IEC + diurétique : CORÉNITEC®
- ß bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE®- thiazidique + épargneur potassique : MODURETIC®,
ALDACTAZINE®, CYCLOTERIAM®, ISOBAR®, PRESTOLE® …
SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE
Règles hygiéno-diététiques +++
MONOTHÉRAPIE
• IEC / Diurétique +++
• ß-bloquant / Diurétique ++
• ß-bloquant /IC ++
BITHÉRAPIE
• IEC / IC ++
• IEC / ß-bloquant +
• IC / Diurétique +
• Association de diurétiques
TRITHÉRAPIE
inhibiteur de l’enzyme de conversion
hypertension artérielle
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
Hôpital Ambroise Paré,
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• Céphalées, soif
•
PA diastolique ≥
130 mmHg
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
• Fond d'oeil stade III / IV• Insuffisance rénale aiguë• Signe de mauvaise tolérance
COMPLICATIONS (parfois révélatrices)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
• AVC• Troubles psychiques• Encéphalopathie, comitialité• Dissection aortique• Ischémie myocardique
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)
Ⅲ
Repos au lit et régime désodé strict
Ⅲ Traitement
médicamenteux
• Per os : LOXEN®, CATAPRESSAN®, IEC d’action rapide • Par voie veineuse :
- Nitroprussiate de sodium : 1 à 10 ␥/kg/mn ⇒ effet immédiat,
⇒ effet en 2 à 5 mn, durée = 3 à 5 mn
⇒ effet en 1 à 5 mn, durée = 3 à 6 heures
N.B. = ADALATE®
sub-lingual :
- pas indiqué car risques d’aggravation d’une insuffisance coronaire et de trouble neurologique- n’a plus l’AMM dans la crise hypertensive aiguë
Insuline humaine hémisynthétique
médiaire 15/ 85 - INSUMAN Intermédiaire 100% NPH
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
Source: http://medecinenice.online.fr/grands/cardio.pdf
1. (a) How many different ways can the cyclic group C3 of order three act on the(b) How many different ways can the cyclic group C4 of order four act on the[Consider orbit decompositions and apply the Orbit-Stabiliser Theorem.]2. (a) Let i1, i2, . . . , ik be distinct points in Ω = {1, 2, . . . , n} and let σ be apermutation in Sn. By considering the effect on various points in Ω, or
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