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TABAGISMO E COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS
Médico Especialista em Dependência Química e Doutor em Neurociência pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP. Professor de Psicofarmacologia da Médica Psiquiatra. Mestre em Psiquiatria pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP. Professora de Psiquiatria e Chefe do Setor de Dependência Química do Serviço de Psiquiatria da Santa Casa do Rio de Janeiro. Vice-Presidente da Associação Brasileira de Estudos do Álcool e outras Drogas – ABEAD. SUMÁRIO: 1. Introdução – 2. Comorbidades psiquiátricas – Quem vem antes, o ovo ou a galinha?: 2.1 O transtorno mental causa a dependência de nicotina; 2.2 A dependência de nicotina causa o transtorno mental; 2.3 Ambas as condições têm uma causa genética comum; 2.4 Recaídas psiquiátricas podem facilitar recaídas em fumantes – 3. Tabagismo e álcool – 4. Uma breve consideração sobre tabagismo, cocaína e maconha – 5. Tabagismo e depressão – 6. Tabagismo e esquizofrenia – 7. Conclusão – 1. Introdução
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) 30% da população adulta mundial é fumante e quatro milhões de pessoas morrem anualmente por causas relacionados ao tabagismo, o que equivale a 11 mil mortes por dia.1 O tabagismo é considerado a principal causa prevenível de morte nos países desenvolvidos.2 O uso de tabaco geralmente inicia-se na adolescência e aproximadamente um terço dos fumantes tenta parar de fumar a cada ano, porém menos de 10% o conseguem.3 Transtornos de conduta e pais fumantes são preditores de tabagismo precoce.4 Dados recentes demonstram que, embora a prevalência mundial de fumantes tenha diminuído nas últimas décadas, o número de jovens iniciantes tem aumentado e em idade mais precoce, evidenciando que as campanhas antifumo parecem não surtir o efeito desejado entre estes. Nos Estados Unidos da América (EUA), 60% dos jovens experimentam cigarro e aproximadamente 1/3 destes tornam-se fumantes diários. A metade daqueles que não interrompem o uso morrem por doenças relacionadas ao tabaco.5 Estima-se que naquele país o tabagismo e suas conseqüências representam um custo para a saúde No Brasil, maior exportador mundial de tabaco, um terço da população adulta fuma e cerca de 2000 pessoas morrem por ano devido ao tabagismo. Embora tenha reduzido de 32%, em 1989, para 18,8%, em 2003, a proporção de fumantes maiores de 15 anos, a prevalência continua sendo maior na população jovem e de mais baixa renda.7 Recentemente, em 2005, os brasileiros obtiveram uma grande conquista no controle do tabagismo: a ratificação pelo Congresso Nacional da Convenção-Quadro Assim, o tabagismo se constitui numa epidemia mundial de conseqüências biológicas e socioeconômicas alarmantes. Porém, ainda mais grave é a situação entre pacientes psiquiátricos e usuários de drogas, onde a prevalência de tabagismo é maior do que na população em geral.9 Estatísticas americanas demonstram que 50% dos pacientes psiquiátricos fumam, em contraste com os 25% da população geral. Já em 1986, Hughes e colaboradores alertavam que a alta prevalência de tabagismo nesta população pode traduzir-se em aumento das taxas de mortalidade, especialmente para alcoolistas.10 Também, 50% da população geral consegue parar de fumar, enquanto somente 15% dos pacientes psiquiátricos o fazem.11 É nesta população que reside, pelo menos parcialmente, a explicação de por que a maioria dos fumantes consegue parar sozinho, enquanto outros só o conseguem com auxílio. O tabagismo é considerado um comportamento aprendido, reforçado pela nicotina, o principal componente adictivo entre os mais de 3.000 encontrados no cigarro.12 A nicotina, após aspirada, atinge o cérebro em aproximadamente 9 segundos, onde se liga a receptores colinérgicos nicotínicos, em sua maioria de localização pré- sináptica, envolvidos com funções cognitivas complexas (como atenção, aprendizado, memória, despertar, percepção sensorial) e no controle da atividade motora, da percepção da dor e da temperatura corporal. Vários trabalhos já mostraram que a administração de nicotina ativa áreas cerebrais envolvidas na execução de tarefas e facilita o desempenho cognitivo em situação de estresse.13 A ativação de receptores nicotínicos localizados em neurônios dopaminérgicos da via mesocorticolímbica, que constitui o sistema de recompensa cerebral (SRC), estimula uma maior liberação de dopamina no núcleo accumbens, determinando a sensação de prazer ligada ao ato de fumar, reforçando a auto-administração.14 Além disso, Mansvelder e McGehee (2002), demonstraram que além de aumentar a liberacão de dopamina, a nicotina também induz um aumento prolongado da atividade excitatória glutamatérgica (fenômeno conhecido como potenciação de longo prazo – LTP) e uma redução da atividade inibitória GABAérgica sobre a via mesocorticolímbica. Isto sugere que uma breve exposição à nicotina, mesmo para alguém que nunca tenha fumado antes, pode resultar em uma excitabilidade prolongada do SRC, o que pode ser uma etapa inicial no desenvolvimento de dependência. A auto-administração é também mantida para aliviar a síndrome de abstinência, relacionada à inibição das atividades dopaminérgica e Embora o SRC seja o principal foco dos estudos neuroquímicos e comportamentais sobre a propriedade aditiva da nicotina e demais drogas psicotrópicas,16 a descoberta de uma grande variedade de subtipos de receptores nicotínicos em diferentes áreas cerebrais tem colocado em xeque este protagonismo. Os receptores nicotínicos têm sido ainda relacionados à fisiopatologia de vários transtornos mentais – como a esquizofrenia e a doença de Alzheimer – e aos mecanismos de ação de outras drogas psicotrópicas como o álcool.17 A partir deste entendimento da neurobiologia do uso e da dependência de nicotina, podemos imaginar por que são tão comuns os transtornos mentais nesta Comorbidades psiquiátricas: quem vem antes, o ovo ou a galinha?
Comorbidade é a existência no mesmo indivíduo de duas condições mórbidas. Não há aí uma preocupação em saber qual veio primeiro. Se tivermos a associação da condição A com B existe então o que chamamos comorbidade. Assim sendo, sob o ponto de vista temporal, a associação entre tabagismo e comorbidades psiquiátricas pode ocorrer de três maneiras: a) a comorbidade precede no tempo o início do tabagismo; b) o tabagismo precede os problemas psiquiátricos; c) ambos os transtornos ocorrem na mesma época na vida do indivíduo. Quando nos preocupamos com a relação causal entre os transtornos comórbidos, são diversas as interações possíveis: 2.1 O transtorno mental causa a dependência de nicotina
Alguns indivíduos são mais propensos à dependência de drogas, em geral. São mais impulsivos e por isso controlam-se menos, facilitando o desenvolvimento da dependência. São aqueles com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, transtorno de humor bipolar, transtorno borderline de personalidade, entre outros. Também, os portadores de transtornos mentais parecem ser mais suscetíveis à adicção por nicotina (principal componente adictivo do tabaco), pois esta tem uma influência positiva sobre o humor e a cognição. Já está comprovado que pacientes com determinados transtornos psiquiátricos utilizam a nicotina como medicação e, por isso, ressentem-se mais de sua falta (abstinência), aparecendo a patologia de base que estaria Fumantes deprimidos, assim como os esquizofrênicos, embora cientes do risco de fumar, percebem o cigarro mais prazeroso do que aqueles sem comorbidades. Este acaba por ser um fator que mina a motivação deste grupamento de tabagistas para deixar Além disso, a síndrome de abstinência de nicotina apresenta-se mais intensa nestes indivíduos do que nos demais tabagistas, reforçando o uso para alívio dos sintomas.20 O tabagismo pode exacerbar efeitos colaterais de medicamentos e interferir em tratamentos farmacológicos. Embora vários autores tenham demonstrado que o tratamento do tabagismo nestes pacientes é menos eficaz, mesmo quando combinadas abordagens farmacológicas e comportamentais,21 é certo que o manejo terapêutico adequado destes indivíduos diminui a freqüência de recaídas e conseqüentemente a 2.2 A dependência de nicotina causa o transtorno mental
Um exemplo clássico é a evidência de que a abstinência de nicotina pode mascarar síndromes psiquiátricas. Uma síndrome depressiva pode estar presente num fumante em abstinência mesmo que o indivíduo não tenha uma doença depressiva e seu curso é benigno, passando logo que a síndrome de abstinência remita (em no máximo 6 Também, o tabagismo pode agravar problemas psiquiátricos. Como exemplo temos um indivíduo com um transtorno do pânico e que tem sua ansiedade aumentada por fumar (inúmeras vezes a nicotina, por ser uma droga estimulante, é muito mais ansiogênica que ansiolítica). Um outro caso seria o de fumantes em que a abstinência evidencia transtornos mascarados pelo uso da droga (nicotina). Os sintomas da abstinência de nicotina podem ser classificados em dois tipos: a) sintomas transitórios, que caracterizam a verdadeira síndrome de abstinência
de nicotina (depressão, diminuição da concentração, irritabilidade, ansiedade, inquietação, aumento de apetite, entre outros), que costuma durar aproximadamente 6 b) sintomas compensatórios, que são os da doença primária anteriormente
mascarada pelo uso da nicotina. Os sintomas compensatórios podem se superpor à síndrome de abstinência verdadeira, tornando-a aparentemente mais profunda e mais prolongada, podendo em alguns casos fazer com que os indivíduos acabem por voltar a Evidências recentes, por outro lado, mostram que o tabagismo na adolescência parece ser um marcador para psicopatologias futuras, pois esta fase da vida é o período de maior vulnerabilidade neuronal para os efeitos da nicotina sobre a função sináptica e 2.3 Ambas as condições têm uma causa genética comum
Vários estudos sobre as possíveis relações causais entre tabagismo e transtornos psiquiátricos tem apontado para a participação de fatores genéticos comuns que seriam Kendler e colaboradores (1993) encontraram taxas mais elevadas de fumantes entre gêmeos monozigóticos do que em entre gêmeos dizigóticos com depressão maior, sugerindo que o tabagismo e a depressão maior resultam de fatores genéticos que predispõem os indivíduos a ambas condições. Outros autores evidenciaram que traços de personalidade que predispõe a depressão também são responsáveis pelas diferentes respostas individuais a nicotina (Kendler et al., 1992; Gilbert et al., 1994; Wallace et al., Embora os dados da literatura não sejam conclusivos quanto a uma facilitação ou determinação genética comum ao tabagismo e demais transtornos psiquiátricos, eles são suficientes para respaldar a necessidade de mais estudos genético-epidemiológicos em grupos populacionais com taxas de prevalência adequadas e cuidadosa fenotipagem. Assim, poder-se-ia investir em abordagens focadas nas interações genéticas-ambientais, as quais acredit-sea trem um importante papel no desenvolvimento destes transtornos. 2.4 Recaídas
psiquiátricas
facilitar recaídas em fumantes
Indivíduos deprimidos tendem a voltar a fumar quando recaem da depressão, Com tantas formas de interação, tantos nexos causais e temporais, podemos facilmente entender por que análises epidemiológicas têm encontrado um alto nível de Uma vez que as comorbidades psiquiátricas mais freqüentemente associadas ao tabagismo são a esquizofrenia, a depressão e o alcoolismo, vamos nos ater a estes três Tabagismo e álcool
Tabaco e álcool são as duas drogas mais consumidas mundialmente. Por serem lícitas, são vendidas livremente, porém, o tabaco, ao contrário do álcool, não gera um comportamento social inconveniente, o que reforça sua melhor aceitação. Em se tratando da associação destas duas drogas, há evidências de que o beber precede o fumar, embora mulheres possam experimentar o cigarro antes da bebida e adolescentes experimentem drogas ilícitas antes do álcool e do cigarro. Os riscos cumulativos pelo uso concomitante das duas drogas já foram estudados por vários autores. Ritchey e colaboradores (2001), estudando a relação entre fumar e beber em adolescentes de uma área rural de cultivo de tabaco nos EUA, concluíram que a forte associação entre tabagismo e alcoolismo compartilha das mesmas causas, mais do que o beber afetando o fumar ou vice-versa. Atitudes, influências dos colegas, o papel das demandas sexuais, entre outros fatores, contribuem para moldar esses comportamentos de alto risco nos Já há algum tempo se sabe que a maioria dos alcoolistas é fumante pesada e que, entre os não-alcoolistas, aqueles que fumam consomem mais álcool do que os não fumantes.24 Vários autores já demonstraram, tanto em animais como no homem, que receptores nicotínicos estão relacionados a comportamentos induzidos por álcool e que o álcool parece aumentar os efeitos reforçadores da nicotina.25 Em 2003, Madden e Heath demonstraram que os mesmos genes estão envolvidos com o abuso de tabaco e/ou álcool. Isto sugere que a nicotina e o álcool tenham sítios de ação em comum e que a nicotina aliviaria as manifestações de abstinência do álcool. Portanto, os alcoolistas poderiam experimentar maior desconforto na abstinência da nicotina. Em 2005, Weitzman e Chen, entrevistando jovens adultos de universidades americanas encontraram que 98% dos fumantes fazem uso de álcool e que mais de 50% dos bebedores freqüentes fumam. Hertling e colaboradores (2005) compararam fumantes alcoolistas e não-alcoolistas utilizando escalas para avaliação da intensidade da dependência de nicotina (Fagerström), intensidade do craving (Lübeck), fatores de vulnerabilidade no curso da dependência (Lesch), comorbidade com doenças somáticas e história de abstinência prolongada (mínimo 1 semana) nos três anos que antecederam o estudo. Os fumantes alcoolistas apresentaram uma maior intensidade da dependência, com início mais precoce do uso de tabaco, mais freqüente perda de controle no comportamento de fumar e, na abstinência, fumam o primeiro cigarro do dia mais cedo que os não-alcoolistas, fumam uma quantidade maior de cigarros/dia e fumam mesmo quando estão doentes. Eles apresentaram craving mais intenso, especialmente em situações de estresse ou humor deprimido, e relataram ansiedade, depressão e transtornos do sono como as principais razões para fumar. Uma maior incidência de doenças do fígado, estômago, intestino, pâncreas e dermatológicas foi encontrada no grupo de fumantes alcoolistas. Eles também apresentaram um maior número de recaídas nos três anos anteriores ao estudo, o que também estava relacionado com o número O tratamento do tabagismo e do alcoolismo deve ser conjunto, havendo a necessidade de estratégias de intervenção diferenciadas para mulheres, para estudantes com dificuldades de ajustamento ao ambiente escolar e para os que relatam início precoce do uso regular de tabaco. Fumantes com problemas relacionados ao álcool necessitam de uma intervenção mais intensiva para parar de fumar. Em 1997, Stuyt comparou as taxas de recuperação entre fumantes e não-fumantes, após tratamento para dependência de álcool e outras drogas, em regime de internação. Os resultados indicaram que não-fumantes apresentaram períodos mais longos de abstinência do que os fumantes. As diferenças encontradas são mais significativas em pacientes cuja droga de escolha atua como depressora do SNC, como o álcool. Não houve diferenças significativas das taxas de recuperação entre fumantes e não-fumantes quando se tratava de dependência de substâncias estimulantes, como a cocaína. O tratamento para parar de fumar em alcoolistas é tão bem sucedido quanto em não-alcoolistas. Segundo Prochaska e colaboradores (2004), as intervenções para a cessação do tabagismo concomitante ao tratamento de outras drogadicções aumenta o período de abstinência. Fumantes com história prévia de problema com álcool são tão capazes de interromper o uso de tabaco quanto os fumantes sem este histórico.26 Os autores atribuem isto ao fato de que os primeiros desenvolveram habilidades para resolver o problema com álcool que ajudam a minimizar a dependência de nicotina e que, por isso, respondem a intervenções mínimas para a cessação do tabagismo. Uma breve consideração sobre tabagismo, cocaína e maconha
Vários autores têm estudado a relação entre o consumo de tabaco (uso, abuso e dependência de nicotina) e o consumo de drogas ilícitas. Segundo Martínez-Ortega e colaboradores (2006), o tabaco tem um papel facilitador para o uso de cocaína, maconha e outras drogas ilícitas, corroborando dados anteriores que correlacionam o nível de dependência de nicotina e a freqüência de uso de cocaína ou maconha.27 Pouco se sabe sobre os mecanismos neurobiológicos subjacentes a esta relação. Alguns estudos em animais já demonstraram que mesmo breves exposições à nicotina podem induzir alterações a longo prazo nos sistemas colinérgico e dopaminérgico, relacionadas a expressão de receptores.28 Dessa forma, a nicotina pode produzir sensibilização a drogas de diferentes classes, como a cocaína e a maconha. Recentemente, um estudo em animais de laboratório demonstrou que a exposição à nicotina, em período equivalente à pré-adolescência humana, sensibiliza os animais para o uso de cocaína na vida adulta.29 Num estudo com escolares entre 12 e 19 anos, Baumeister e Tossman (2005) observaram que o uso de tabaco antes dos 13 anos está associado ao consumo pesado de cocaína, ecstasy e anfetaminas na vida adulta. Portanto, a literatura científica já nos fornece subsídio para a necessidade de atuarmos preventivamente na infância a fim de reduzir o consumo futuro de tabaco e outras Quanto ao uso concomitante de tabaco e outros psicoestimulantes, como a cocaína, é possível que a nicotina, ao estimular a liberação de neurotensina, um neuroléptico endógeno,30 minimize as alterações perceptuais induzidas pelos psicoestimulantes, assim como os sintomas iniciais de abstinência. Quanto à associação entre tabaco e maconha, sabe-se que é comum a mistura de tabaco com maconha para suavizar o fumo. Assim, o uso de maconha pode levar à exposição ao tabaco, que por sua vez pode evoluir para o uso continuado e tabagismo. Em um estudo qualitativo realizado na Escócia, por Amos e colaboradores (2004), o consumo de tabaco foi relatado como conseqüência do uso de maconha e o uso continuado de maconha foi descrito como uma barreira para a cessação de tabaco. Patton e colaboradores (2005) mostraram que, em jovens adultos, a maconha tem maior influência na progressão do uso do que na abstinência ao tabaco. Estes autores sugerem que o uso de maconha introduz o indivíduo a um grupo de usuários com comportamento favorável ao uso de tabaco, aumentando o risco de dependência. Um desafio que se impõe no tratamento de usuários de cocaína e/ou maconha em dependentes de nicotina é a preocupação de que a cessação do uso da droga ilícita aumente o consumo de tabaco. Patkar e colaboradores (2006) compararam o consumo de tabaco no início, final e nove meses após o tratamento de usuários de crack. Nove meses após o final do tratamento, não houve diferença no consumo de tabaco entre aqueles que estavam abstinentes e os que haviam recaído. Portanto, não foi observada evidência de que a redução no consumo de crack (cocaína) tenha aumentado o consumo de tabaco. Humfleet e Haas (2004), em estudo com usuários comórbidos de maconha e tabaco, sugerem que a diminuição da motivação associada ao uso de maconha pode reduzir as tentativas para cessar o fumo de tabaco, facilitando a progressão para a dependência de nicotina. As evidências, portanto, são de que a interrupção destas drogas, maconha e cocaína, não aumenta o consumo de tabaco e que o usuário deve ser motivado para a abstinência de ambas as drogas. Tabagismo e depressão
O tabagismo e a depressão estão entre as cinco principais causas de mortalidade e morbidade no mundo.31 A prevalência de tabagismo é muito maior em pessoas com depressão do que na população em geral.32 Embora a comorbidade entre tabagismo e depressão tenha sido bem documentada, os mecanismos dessa associação ainda são controversos. Atualmente duas explicações são consideradas. A primeira sugere que ambos os transtornos apresentam, na sua origem, fatores genéticos e ambientais comuns.33 A segunda, que se contrapõe à primeira, diz que uma vez controlados os fatores em comum, a associação entre os transtornos reflete uma relação causa x efeito, que poderia ocorrer de duas formas: (a) pacientes deprimidos tendem a aumentar o consumo de tabaco como uma automedicação para minimizar os sintomas depressivos, aumentando assim o risco de dependência,34 assim como o humor depressivo durante a abstinência de nicotina é preditivo de recaída;35 e (b) a dependência de nicotina poderia aumentar a susceptibilidade individual à depressão através de mecanismos neuroquímicos e comportamentais.36 Segundo Breslau e colaboradores (1998), o risco para depressão em fumantes é duas vezes maior do que em não-fumantes. Balfour e Ridley (2000) sugerem que mesmo na ausência de transtorno depressivo, a exposição crônica à nicotina elicia alterações na transmissão serotonérgica hipocampal e na função adrenocortical, que são características da Recentemente, Fergusson e colaboradores (2003) publicaram um interessante estudo de corte longitudinal, com 21 anos de seguimento, desde o nascimento, onde avaliaram a associação entre depressão maior e tabagismo antes e após a correção para fatores de origem comum aos dois transtornos, no período entre 16 e 21 anos. Neste estudo os autores encontraram que a depressão maior e o tabagismo têm fatores de origem comuns, que mesmo quando controlados não excluem a possibilidade de uma relação de causalidade entre os dois transtornos. Há evidências clínicas e experimentais de que a nicotina tem efeito antidepressivo pelo aumento da atividade dopaminérgica e que o tabagismo, cronicamente, leva à inibição das enzimas monoaminoxidases (MAO) cerebrais, que por sua vez explicaria também um efeito antidepressivo. Estes achados levaram a hipótese de que a descontinuação de tabaco em pacientes com depressão em remissão poderia induzir recaída.37 Entretanto, não há dados comprovando que o nível de inibição da MAO cerebral encontrado em tabagistas seja suficiente para justificar um efeito Uma metanálise, conduzida por Hitsman e colaboradores (2003), avaliou 15 trabalhos que consideravam a premissa de que uma história prévia de depressão maior está associada com insucesso no tratamento de tabagistas, mostrou que a depressão maior remida não é um fator de risco independente para falha no tratamento para Permanece ainda uma pergunta: a depressão maior ativa é uma barreira para a cessação de fumar? São escassos os estudos sobre esta questão, pois geralmente os tabagistas deprimidos são excluídos dos protocolos, especialmente se estiverem fazendo uso de medicamento antidepressivo. Entretanto, dois estudos indicam que estes pacientes são tão capazes de atingir a abstinência em curto prazo quanto os tabagistas não-deprimidos.38 Estes resultados, porém, levantam outra questão: qual a representatividade dos indivíduos deprimidos com energia e motivação suficientes para Assim, tabagistas com história pregressa de depressão não apresentam maior risco de insucesso no tratamento e tabagistas deprimidos podem ter os dois transtornos Tabagismo e esquizofrenia
A prevalência de tabagismo em esquizofrênicos é três vezes maior do que a população geral.39 Estes também extraem mais nicotina enquanto fumam, e fumam maior número de cigarros.40 Sabe-se do que estes pacientes são capazes de fazer para procurar um cigarro, apesar de apato-abúlicos: levantam-se da cama e tomam-se de um pragmatismo inesperado. Então, por que será que o cigarro é tão importante para eles? Várias hipóteses tentam explicar tal comportamento. Antes de mais nada, tal comportamento parece refletir funções alteradas dos receptores nicotínico Vários domínios da função cognitiva parecem estar prejudicados na esquizofrenia, incluindo a atenção, a memória, o aprendizado e as funções verbal e visoespacial, os quais parecem estar relacionados a um prejuízo na conectividade funcional cerebral.42 Em esquizofrênicos a nicotina melhora a atenção sustentada; melhora os déficits de memória de trabalho espacial e o tempo de reações complexas, relacionados ao uso de antipsicóticos; reverte déficits de memória espacial de trabalho relacionados à abstinência; melhora a performance em tarefas ligadas à memória de trabalho e atenção sustentada em esquizofrênicos abstinentes. Estes benefícios parecem dever-se ao aumento da ativação e da conectividade funcional entre regiões cerebrais que mediam a performance em tarefas, o que permitiria um recrutamento mais efetivo da rede neural com aprimoramento da coordenação das regiões cerebrais necessárias à Também não se pode esquecer o efeito reforçador do uso pelo aumento da descarga de dopamina no núcleo acumbens, devido à ativação da via mesocorticolímbica. Além disso, o aumento da atividade dopaminérgica também ocorre no estriado, por estimulação da via nigroestriatal. Esta última ação, segundo vários autores, poderia explicar o possível uso do cigarro para reduzir efeitos colaterais extrapiramidais dos neurolépticos típicos.43 Lembrando que a depressão é sintoma freqüente no curso da doença esquizofrênica, esses pacientes podem também estar automedicando-se através do efeito estimulante da nicotina. Também, uma vez que o tabagismo aumenta o metabolismo de diversos antipsicóticos (haloperidol e flufenazina) por meio da indução de enzimas do complexo P450, os esquizofrênicos toleram doses maiores destes. Contudo, esse efeito não se deve à nicotina, mas a constituintes do alcatrão. Tais dados levam-nos a concluir que a abstinência de nicotina pode agravar a sintomatologia esquizofrênica e que tudo deve ser feito para que esta síndrome seja o mais branda possível. Portanto, condutas diferentes devem ser adotadas no tratamento de pacientes esquizofrênicos que desejem parar de fumar (como a utilização de Terapias de Reposição de Nicotina em doses mais altas, uso combinado de adesivos e gomas de nicotina e terapia cognitivo-comportamental até 3 vezes por semana), além de alterar doses de medicações neurolépticas naqueles que se abstiverem do fumo. Esquizofrênicos sintomáticos devem ser inicialmente tratados de sua doença de base A bupropiona não deve ser administrada em esquizofrênicos em fase aguda e sintomática, uma vez que esta aumenta níveis de dopamina, neurotransmissor implicado na neurobiologia de psicose. Em pacientes estáveis, entretanto, não apresenta contra- indicação, contanto que sob supervisão médica próxima. 7. Conclusão
A dependência de nicotina pode ser considerada como uma expressão de vulnerabilidade psicopatológica individual e isto deve ser ponderado nas intervenções para a cessação do consumo de tabaco. Assim, concluímos que, na medida em que a prevalência do tabagismo vai decrescendo, muitos dos que persistem fumando são indivíduos com comorbidades psiquiátricas e que podem estar utilizando a nicotina como medicação para suas deficiências comportamentais ou afetivas. Os profissionais de saúde devem estar atentos a isso. Seguramente alguns dos pacientes que procuram auxílio médico podem ter estes transtornos, que se não diagnosticados e adequadamente tratados, poderão minar a tentativa de abstinência. Podemos, enfim, sintetizar a representatividade do tabagismo na psiquiatria da seguinte maneira: a dependência de nicotina é, dentre os transtornos psiquiátricos, o mais prevalente, o mais letal e um dos mais tratáveis.44 Referências bibliográficas
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